الكلورهيكسيدين (موضع التطبيق الموضعي) الاحتياطات

تحقق مع طبيبك إذا أصبحت مشكلة بشرتك أسوأ. اتصل بطبيبك إذا كان لديك تهيج الجلد الذي لا يذهب بعيدا، مثل احمرار، حكة، أو حرق في المنطقة التي كنت تستخدم هذا الدواء.

يجب عدم استخدام هذا الدواء لفترة طويلة من الزمن في مناطق واسعة من الجسم. اتبع تعليمات طبيبك حول مدة استخدام هذا الدواء.

قد يسبب هذا الدواء إصابة خطيرة ودائمة عند وضعها في العينين أو الأذنين أو الفم. اتبع بعناية جميع التعليمات قبل استخدام هذا الدواء لمنع الآثار الجانبية الخطيرة.

قد يسبب هذا الدواء وصمة عار بنية على الملابس عندما يكون الكلور موجودا أيضا. قد لا تتم إزالة هذه البقع عن طريق الغسيل المنتظم. استخدم فقط منتجات غير الكلور لغسل أو تبييض األقمشة المعرضة لهذا الدواء. إذا كان الدواء لديه توجيهات على العبوة حول غسل الأقمشة، اتبعها بعناية.

تحتوي منتجات كلورابريب و هيبيستات على كميات كبيرة من الكحول (70٪) وهي قابلة للاشتعال. لا تستخدمھا أو تخزنھا بالقرب من اللهب أو السخانات أو الجھاز الکھربائي. لا تستخدم الدواء أثناء التدخين. ضع الدواء في مكان جيد التهوية.

الغضروف (البقري والقرش) (بدقتو): الطب التكميلي والبديل [] – لمعرفة المزيد عن كام

المركز الوطني للطب التكميلي والبديل (نكام)

كام على بوبمد

و نكام والمكتب الوطني للصحة الوطنية نيه) بالإنجليزية: نام (بالاشتراك مع كام على موقع بوبمد، وهو أداة بحث مجانية وسهلة الاستخدام لإيجاد استشهادات دورية متعلقة ب كام. كمجموعة فرعية من قاعدة البيانات الببليوغرافية بوبمد نلم، كام على بوبمد يضم أكثر من 230،000 مراجع وملخصات للمواد ذات الصلة كام من المجلات العلمية. كما توفر قاعدة البيانات هذه روابط لمواقع الويب لأكثر من 1800 مجلة، مما يسمح للمستخدمين بمشاهدة مقالات النصوص الكاملة. (قد تكون هناك حاجة إلى اشتراك أو رسوم أخرى للوصول إلى مقالات النص الكامل.) كام على بوبمد متاح من خلال موقع نكام على الويب. ويمكن أيضا الوصول إليها من خلال قاعدة البيانات ببليوغرافية نلم بوبمد عن طريق اختيار علامة التبويب “حدود” واختيار “الطب التكميلي” كمجموعة فرعية.

مكتب السرطان التكميلي والطب البديل

ويقوم مكتب الأمراض التكميلية والطب البديل (أوكام) بتنسيق أنشطة مجال الطب التكميلي والبديل. أوكام يدعم بحوث السرطان كام ويوفر معلومات حول كام المرتبطة بالسرطان لمقدمي الخدمات الصحية والجمهور العام عبر موقع على شبكة الإنترنت.

المعهد الوطني للسرطان () خدمة معلومات السرطان

يمكن للمقيمين في الولايات المتحدة الاتصال بخدمة معلومات السرطان مجانا على الرقم 1-800-4-كانسر (1-800-422-6237) من الاثنين إلى الجمعة من الساعة 8:00 صباحا وحتى 8:00 مساء. يتوفر أخصائي متخصص في علاج السرطان للإجابة على أسئلتك.

إدارة الغذاء والدواء

إدارة الغذاء والدواء (فدا) ينظم الأدوية والأجهزة الطبية لضمان أنها آمنة وفعالة.

استئصال باطنة الشريان السباتي ل تيا والسكتة الدماغية

استئصال باطنة الشريان السباتي هو عملية جراحية لإزالة تراكم البلاك في الشرايين السباتية. أثناء استئصال باطنة الشريان السباتي

الجراحة تستغرق حوالي ساعة. من المحتمل أن تبقى ليلة واحدة في المستشفى.

ويمكن استئناف الأنشطة العادية في غضون أسبوع ما دامت الأنشطة لا تتطلب جسديا. قد يكون هناك بعض المؤلم في الرقبة لمدة تصل إلى 2 أسابيع.

قد يقترح طبيبك أن يكون لديك هذه الجراحة إذا: 1

كنت على الأرجح للاستفادة من عملية جراحية إذا كان لديك أعراض وإذا كان الضيق السباتي الخاص بك هو ضاقت بنسبة 70٪ أو أكثر. الناس الذين يعانون من تقلص أقل من 50٪ لا يبدو أن تستفيد من الجراحة. 2

استئصال باطنة الشريان السباتي يعمل بشكل أفضل من العلاج مع الدواء وحده في منع السكتة الدماغية للأشخاص الذين لديهم أعراض يمكن أن تعزى إلى انسداد 70٪ إلى 99٪ من الشرايين السباتية. 1

المخاطر الرئيسية المرتبطة استئصال باطنة الشريان السباتي هي

تزن بعناية فوائد ومخاطر الجراحة، ومقارنتها مع فوائد ومخاطر العلاج الدوائي. نجاح العلاج الدوائي يعتمد على مدى تضيق (تضيق) موجود في الشرايين واختيار الدواء. مخاطر الجراحة تعتمد على عمرك، صحتك العامة، ومهارة وتجربة الجراح، وتجربة المركز الطبي حيث يتم الجراحة.

استئصال باطنة الشريان السباتي يمكن أن يتم بعد عدة أشهر من السكتة الدماغية أو تيا. ولكن الناس يستفيدون أكثر من الجراحة إذا تم ذلك في غضون 2 أسابيع من السكتة الدماغية أو تيا. تأخير عملية جراحية أطول من 2 أسابيع يزيد من خطر السكتة الدماغية، لأن الناس أكثر عرضة للسكتة الدماغية في الأيام القليلة الأولى وأسابيع بعد السكتة الدماغية الأولى أو تيا.

احتمال المضاعفات من استئصال باطنة الشريان السباتي يختلف، اعتمادا على مهارة وتجربة الجراح. توصي جمعية القلب وجمعية السكتة الدماغية أن يتم الجراحة من قبل جراح الذي لديه مضاعفات في أقل من 6٪ من العمليات الجراحية استئصال باطنة الشريان الذي يقوم به أو أن معدل المستشفى من المضاعفات تكون منخفضة جدا. 1

إكمال نموذج معلومات الجراحة (بدف) (ما هي وثيقة بدف؟) لمساعدتك على التحضير لهذه الجراحة.

كيرنان ون، إت آل. (2014). مبادئ توجيهية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية والهجية الدماغية عابرة: دليل للمهنيين الرعاية الصحية من جمعية القلب / جمعية السكتة الدماغية. السكتة الدماغية، 45 (7): 2160-2236. دوي: 10.1161 / STR.0000000000000024. تم الوصول إليه في 22 تموز (يوليو) 2014.

رركاسم K، روثويل بيإم (2011). استئصال باطنة الشريان السباتي لتضيق السباتي الأعراض. قاعدة بيانات كوكرين للاستعراضات المنهجية (4).

E. غريغوري تومبسون، مد – مديسين داخلي؛ كارين M. ليندولم، دو – طب الأعصاب

6 أغسطس 2014

يتم إجراء شق صغير في الرقبة أقل بقليل من مستوى الفك. ويتعرض الشريان السباتي الضيق؛ قد يتم إعادة توجيه تدفق الدم عبر المنطقة الضيقة مؤقتا (محولة). يتم إعادة توجيه عن طريق وضع أنبوب في السفينة فوق وتحت ضيقة. يتدفق الدم حول المنطقة الضيقة أثناء الجراحة. يتم فتح الشريان ويتم إزالة اللوحة، وغالبا في قطعة واحدة. تتم إزالة التحويلة، وشقوق الشريان والجلد مغلقة.

كان لديك السكتة الدماغية خفيفة أو واحد أو أكثر من هجمات نقص تروية عابرة (تياس) في الأشهر ال 6 الماضية وكان لديك 70٪ أو أكثر تضييق في الشريان السباتي الخاص بك. لديك خطر منخفض من مضاعفات من الجراحة. لديك 50٪ إلى 69٪ تضييق وكان لديهم واحد على الأقل من المتابعة. واحد أو أكثر من تيا في الأشهر الستة الماضية؛ سلسلة من السكتات الدماغية الصغيرة في الأشهر ال 6 الماضية، وكل السكتة الدماغية الصغيرة قد ترك لك أكثر قليلا تعطيل؛ سكتة خفيفة أو متوسطة في ال 6 أشهر الماضية.

السكتة الدماغية؛ نوبة قلبية؛ مشاكل التنفس. ضغط دم مرتفع؛ عدوى؛ إصابة الأعصاب (عادة ما تسبب شلل الحبل الصوتي والمشاكل مع إدارة اللعاب وحركة اللسان). النزيف في الدماغ. الموت.

قبل الجراحة، أي حالة طبية تزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية، مثل ارتفاع ضغط الدم أو أمراض القلب، تحتاج إلى السيطرة عليها. فوائد الجراحة قد تكون مؤقتة إذا لم يتم علاج المرض أو الأسباب أيضا. إجراء تغييرات نمط الحياة الصحية، واتخاذ الأدوية للحد من خطر المشاكل.

السكتة الدماغية

إعادة التأهيل القلبي – لماذا يتم ذلك

إعادة التأهيل القلبي يمكن أن تساعدك على التعافي بعد أن كان في المستشفى لمشكلة القلب أو جراحة القلب. ريهاب يمكن أن تساعد على تحسين نوعية الحياة الخاصة بك إذا كان لديك أمراض القلب على المدى الطويل، مثل قصور القلب. إعادة التأهيل القلبي يمكن أيضا أن تساعدك على منع مشاكل القلب في المستقبل إذا كنت في خطر كبير لأمراض القلب أو النوبات القلبية.

نوبة قلبية؛ قسطرة. الشريان التاجي سيخضع لعملية جراحية؛ مرض الشريان التاجي. أعراض الذبحة الصدرية، مثل ألم في الصدر أو عدم الراحة. جراحة صمام القلب. زرع قلب؛ مرض الشرايين الطرفية؛ فشل القلب؛ منظم ضربات القلب أو زرع القلب-مزيل الرجفان (إيسد) التنسيب.

أمراض القلب لديها أجيال مسكون من عائلة روبن دروموند ل. “لدي، تاريخ عائلي س؛ أمراض القلب على كلا الجانبين”، يقول أفريقي البالغ من العمر 55 عاما؛ مقيم في هاموند، لا. “لقد كان لدي أعمام وخالات وأجداد يموتون؛ جيئة وذهابا، ونوبات قلبية وأمراض قلبية، وتوفي اثنان من أشقاء والدتي فو؛ وبصرف النظر عن أشهر، وكان أحدهم يعاني من أزمة قلبية في الكنيسة، وبعد أربعة أشهر، واحد هكتار؛ نوبة قلبية في مكتب البريد؛ عندما استسلم والد دروموند لأمراض القلب …

قد تستفيد من إعادة التأهيل القلبي إذا كان لديك مشكلة في القلب أو كان لديك إجراء أو جراحة. وتشمل هذه

ليس جميع الناس الذين لديهم الشروط أو الإجراءات المذكورة أعلاه قد يكون المرشحين المناسبين لإعادة التأهيل القلبي. قد يكون لديك مخاوف طبية أخرى تمنع الطبيب من التوصية بإعادة التأهيل القلبي. ولكن الجميع تقريبا الذين يعانون من أمراض القلب أو عوامل الخطر لأمراض القلب سوف تستفيد من بعض شكل من أشكال تقييم عوامل الخطر، وتقديم المشورة في مجال النشاط، والتثقيف الصحي.

ciloxan

الفئة العلاجية: المضادات الحيوية

يستخدم ل سيلوكسان

الفئة الكيميائية: الفلوروكينولون

سيبروفلوكساسين إعداد العيون متاح فقط مع وصفة الطبيب الخاص بك.

عند اتخاذ قرار باستعمال الدواء، يجب أن تزن مخاطر تناول الدواء مقابل الخير الذي سيفعله. هذا هو القرار الذي سوف تقوم به أنت وطبيبك. لهذا الدواء، ينبغي النظر في ما يلي

أخبر طبيبك إذا كان لديك أي رد فعل غير عادي أو حساسية لهذا الدواء أو أي أدوية أخرى. اخبر أخصائي الرعاية الصحية الخاص بك إذا كان لديك أي أنواع أخرى من الحساسية، مثل الأطعمة والأصباغ والمواد الحافظة، أو الحيوانات. بالنسبة للمنتجات التي لا تستلزم وصفة طبية، اقرأ التسمية أو المكونات بعناية.

لا ينصح باستخدام في الرضع والأطفال حتى 2 سنة من العمر (مرهم العيون) و 1 سنة من العمر (الحل العيني). في الأطفال الأكبر سنا من 1 أو 2 سنة من العمر، لا يتوقع أن يسبب هذا الدواء آثارا جانبية أو مشاكل مختلفة مما يحدث في البالغين.

لم يتم دراسة العديد من الأدوية على وجه التحديد في كبار السن. ولذلك، قد لا يكون من المعروف ما إذا كانوا يعملون بالضبط بنفس الطريقة التي يفعلونها في البالغين الأصغر سنا أو إذا كانت تسبب آثارا جانبية مختلفة أو مشاكل في كبار السن. لا توجد معلومات محددة مقارنة استخدام سيبروفلوكساسين العيون في كبار السن مع استخدام في الفئات العمرية الأخرى.

وتشير الدراسات في النساء إلى أن هذا الدواء يشكل خطرا ضئيلا على الرضيع عند استخدامه أثناء الرضاعة الطبيعية.

قبل استخدام سيلوكسان

على الرغم من أن بعض الأدوية لا ينبغي أن تستخدم معا على الإطلاق، في حالات أخرى يمكن استخدام اثنين من الأدوية المختلفة معا حتى لو حدث تفاعل. في هذه الحالات، قد يرغب طبيبك في تغيير الجرعة، أو قد تكون هناك احتياطات أخرى ضرورية. عند تناولك لهذا الدواء، من المهم بشكل خاص أن يعرف أخصائي الرعاية الصحية إذا كنت تتناول أي من األدوية المذكورة أدناه. وقد تم اختيار التفاعلات التالية على أساس أهميتها المحتملة وليست بالضرورة شاملة للجميع.

لا ينصح باستخدام هذا الدواء مع أي من الأدوية التالية. قد يقرر طبيبك عدم عالجك بهذا الدواء أو تغيير بعض األدوية األخرى التي تتناولها.

لا ينصح عادة باستخدام هذا الدواء مع أي من الأدوية التالية، ولكن قد يكون مطلوبا في بعض الحالات. إذا تم وصف كل من الدواءين معا، قد يغير طبيبك الجرعة أو عدد المرات التي تستخدم فيها أحد الدواءين أو كليهما.

قد يؤدي استخدام هذا الدواء مع أي من األدوية التالية إلى زيادة مخاطر بعض اآلثار الجانبية، ولكن استخدام كل من العقاقير قد يكون أفضل عالج لك. إذا تم وصف كل من الدواءين معا، قد يغير طبيبك الجرعة أو عدد المرات التي تستخدم فيها أحد الدواءين أو كليهما.

يجب عدم استخدام بعض الأدوية في أو وقت تناول الطعام أو تناول أنواع معينة من الطعام منذ حدوث التفاعلات. قد يؤدي استخدام الكحول أو التبغ مع أدوية معينة إلى حدوث تفاعلات. وقد تم اختيار التفاعلات التالية على أساس أهميتها المحتملة وليست بالضرورة شاملة للجميع.

استخدام هذا الدواء مع أي مما يلي قد يسبب زيادة خطر بعض الآثار الجانبية ولكن قد يكون لا مفر منه في بعض الحالات. إذا استخدمنا معا، قد يغير طبيبك الجرعة أو عدد المرات التي تستخدم فيها هذا الدواء، أو يعطيك تعليمات خاصة حول استخدام الطعام أو الكحول أو التبغ.

لاستخدام مرهم العيون

لاستخدام الحل العيني (قطرات العين)

للمساعدة في إزالة العدوى العين تماما، والحفاظ على استخدام سيبروفلوكساسين العيون لوقت كامل من العلاج، حتى لو اختفت الأعراض الخاصة بك. لا تفوت أي جرعات.

جرعة هذا الدواء ستكون مختلفة بالنسبة للمرضى المختلفين. اتبع أوامر الطبيب أو الاتجاهات على الملصق. تتضمن المعلومات التالية فقط متوسط ​​جرعات الدواء. إذا كانت الجرعة مختلفة، لا تتغيرها إلا إذا أخبرك الطبيب بذلك.

تعتمد كمية الدواء الذي تتناوله على قوة الدواء. أيضا، فإن عدد الجرعات التي تتناولها كل يوم، والوقت المسموح به بين الجرعات، وطول الوقت الذي يستغرقه الدواء يعتمد على المشكلة الطبية التي كنت تستخدم الدواء.

إذا كنت تفوت جرعة من هذا الدواء، خذها في أقرب وقت ممكن. ومع ذلك، إذا كان الوقت تقريبا للجرعة التالية، تخطي الجرعة الفائتة والعودة إلى الجدول الزمني الخاص بك الجرعات العادية. لا تضاعف جرعات.

تخزين الدواء في حاوية مغلقة في درجة حرارة الغرفة، بعيدا عن الحرارة والرطوبة، والضوء المباشر. تبقي من التجمد.

تبقي بعيدا عن متناول الأطفال.

لا تبقي الطب القديم أو الدواء لم تعد هناك حاجة إليها.

إذا لم تتحسن عدوى العين في غضون بضعة أيام، أو إذا أصبح الأمر أسوأ، تحقق مع طبيبك.

قد يتسبب هذا الدواء في جعل عينيك أكثر حساسية للضوء مما هي عليه عادة. ارتداء النظارات الشمسية وتجنب الكثير من التعرض للضوء الساطع قد يساعد على تخفيف عدم الراحة.

جنبا إلى جنب مع الآثار اللازمة، قد يسبب الدواء بعض الآثار غير المرغوب فيها. على الرغم من أن ليس كل من هذه الآثار الجانبية قد تحدث، إذا كانت تحدث فإنها قد تحتاج إلى عناية طبية.

الاستخدام السليم لل سيلوكسان

تحقق مع طبيبك في أقرب وقت ممكن في حالة حدوث أي من الآثار الجانبية التالية

قد تحدث بعض الآثار الجانبية التي عادة لا تحتاج إلى عناية طبية. قد تختفي هذه اآلثار الجانبية أثناء العالج حيث يتكيف جسمك مع الدواء. أيضا، قد يكون أخصائي الرعاية الصحية الخاص بك قادرا على ان اقول لكم عن طرق لمنع أو تقليل بعض هذه الآثار الجانبية. تحقق مع أخصائي الرعاية الصحية الخاص بك إذا كان أي من الآثار الجانبية التالية لا تزال أو مزعجة أو إذا كان لديك أي أسئلة حولهم

الآثار الجانبية الأخرى غير المدرجة قد تحدث أيضا في بعض المرضى. إذا لاحظت أي آثار أخرى، تحقق مع أخصائي الرعاية الصحية الخاص بك.

التوفر ر الوصفة الطبية فقط

الحمل الفئة C لا يمكن استبعاد المخاطر

سسا الجدول N لا المخدرات الخاضعة للرقابة

الاحتياطات أثناء استخدام سيلوكسان

تاريخ الموافقة التقويم التاريخ المخدرات في ادارة الاغذية والعقاقير

التهاب الملتحمة، البكتيرية سيبروفلوكساسين العيون، أزيثروميسين العيون، ليفوفلوكساسين العيون، الاريثروميسين العيون، جنتاميسين العيون، توبراميسين العيون، موكسيفلوكساسين العيون، باسيتراسين العيون، توبراديكس، فيغاموكس، ماكسيترول

قرنية القرنية بريدنيزون، سيبروفلوكساسين العيون، ديكلوفيناك العيون، ليفوفلوكساسين العيون، دلتاسون، أوكوفلوكس، ستيرابريد، فولتارين العيون، ستيرابريد دس، كيكسين

الآثار الجانبية سيلوكسان

سيلوكسان (سيبروفلوكساسين أوفثالميك)

centaury

الأسماء الشائعة: سينتوري أيضا معروف باسم سينتوري طفيفة، سينتوري أقل، سينتوري عشب، سينتوري هيربا، سينتوري المشتركة، فيفيرورت، فيلورت، عشب مر، سينتوري الأحمر، سلم المسيح، سينتوري سينتيوري.

تقييم فعالية السلامة

ÒÒ … الإثنية أو أدلة أخرى على فعالية.

تقييم السلامة

سينتوري هو عشب سنوي صغير، موطنه إلى أوروبا، وجنسه في الولايات المتحدة. وهو يزدهر في المروج البوجيه وكذلك في الكثبان الجافة. الجذر هو ليفي و ودي. النبات له أخضر شاحب، أوراق بيضاوية، كبسولة الفاكهة، والوردي الفاتح إلى الزهور الحمراء. عشب كله يستخدم في الطب. مرادفات هي إريثرايا سينتوريوم، C. أومبلاتوم، C. ناقص. يتكون سينتوريوم من حوالي 40 نوعا (سنوية أو كل سنتين).

جنس إريثرايا مشتق من إريثروس اليونانية، المتعلقة اللون الأحمر من الزهور. كان يسمى سابقا جنس تشيرونيا، من سينتور، تشيرون. يصف أبقراط سينتوريوم، تحت كنتاريون اليونانية ووفقا للأسطورة، تشيرون (مؤسس الطب) تستخدم سينتوري لشفاء الجرح الذي تسببه سهم مسموم. تاريخيا، وقد استخدمت سينتوري كدواء العشبية لقتل الديدان، لعلاج دروبسي، كمهدئ، لعلاج ثعبان الأفعى وغيرها من الجروح، وموضوعيا للنمش والبقع. ومن المعروف أن تكون مرارة العطرية ومنشط لعلاج الشكاوى جي مثل الانتفاخ، وعسر الهضم، وانتفاخ البطن، وفقدان الشهية. ويقال سينتوري للعمل على الكبد والكلى إلى “تنقية الدم”، واليرقان. كان سينتوري أيضا يستخدم تقليديا لعلاج الحمى، وبالتالي اسم “فيفيرورت”. هذا عشب مر يعزز إنتاج إفرازات المعدة، مما يحفز الشهية ويحسن الهضم. ويلزم استخدام عشب على المدى الطويل لتأثيرات منشط على المعدة لتطوير كامل. وتشمل الآثار الأخرى المضادة للالتهابات وكذلك الآثار أنتيموتاجينيك. وهناك القليل من البحوث المتاحة لدعم هذه الاستخدامات التقليدية.

لا توجد أدلة سريرية نشرت مؤخرا لتوجيه جرعة من سينتواري. وتدعو دراسة اللجنة الألمانية E إلى 1 إلى 2 غرام من عشب يوميا، في حين أن الاستخدامات الأخرى لعسر الهضم تحدد ما يصل إلى 6.

لم يتم بعد تحديد موانع الاستعمال.

المعلومات المتعلقة بالسلامة والفعالية في الحمل والرضاعة غير موجودة.

لا شيء موثقة بشكل جيد.

لا توجد ردود فعل سلبية معروفة.

لا توجد تقارير معروفة عن السمية. لأن سلامة سينتوري اتخذت خلال فترة الحمل لم يتم تأسيسها، وأفضل استخدام لها خلال هذا الوقت هو تجنبها.

المراجع

السرطان أثناء الحمل، -، موضوع، أوفيرفيو

في حالات نادرة، يتزامن السرطان مع الحمل. لأن الأدوية والإشعاع المستخدم لعلاج السرطان يمكن أن يكون خطرا على الجنين، يجب على المرأة الحامل وأطبائها أن تزن عددا من العوامل عند التخطيط لرعايتها، بما في ذلك

كلما كان ذلك ممكنا، والأطباء في محاولة لتأخير العلاج الكيميائي أثناء الحمل للحد من الآثار على الجنين. وتعتمد هذه القرارات على مدى تطور السرطان ومدى تطوره.

إذا كنت قد تم تشخيص مرض السرطان أثناء الحمل، سوف تعمل مع عدد من المهنيين الصحيين. اسأل أخصائي السرطان (أخصائي الأورام) عن اسم أخصائي اجتماعي طبي مرخص يمكنه مساعدتك في تقديم الدعم لك من خلال علاجك. يمكن للعامل الاجتماعي أن يساعد أيضا في تنسيق مختلف المهنيين المعنيين برعايتك.

عمر الحمل الجنين. نوع وموقع السرطان. مدى تقدم السرطان. مدى سرعة تطور السرطان؛ ما إذا كانت لديها مشاكل صحية أخرى.

العلاج الإشعاعي لعلاج السرطان لا يستخدم عادة أثناء الحمل لأنه في يمكن أن تكون ضارة للطفل؛ ويمكن استخدام الاختبارات التشخيصية التي تستخدم الإشعاع أثناء الحمل إذا لزم الأمر. ولكن التصوير بالموجات فوق الصوتية والرنين المغناطيسي (مري) تعتبر أكثر أمانا وتستخدم كلما كان ذلك ممكنا. لا تستخدم الأدوية العلاج الكيميائي عادة خلال الأشهر الثلاثة الأولى بسبب المخاطر على الجنين، ولكن هناك بعض التي يمكن أن تعطى بأمان في الثلث الثاني والثالث من الحمل.

إذا تم تشخيص السرطان في الثلث الثالث من الحمل، قد يكون من الممكن تسليم الطفل أولا، ثم بدء العلاج. مرة واحدة في رئتين الجنين هي ناضجة، كما أكدها بزل السلى، والولادة القيصرية في وقت مبكر أو يسببها يمكن تقصير الانتظار حتى العلاج؛ إذا تم تشخيص السرطان في الثلث الأول أو الثاني من الحمل، قد يحاول الأطباء تأجيل العلاج الكيميائي لفترة طويلة في الأشهر الثلاثة الثانية قدر الإمكان؛ إذا تم تشخيص السرطان المتقدم في الأشهر الثلاثة الأولى، والإشعاع الفوري والعلاج الكيميائي ضرورية، قد يوصي طبيبك بإنهاء الحمل.

القنب ل مس: يمكن أن تساعد في علاج الأعراض؟

وجدت الدراسات الحديثة أن مقتطف من القنب المأخوذ في شكل كبسولة يمكن أن يساعد في تخفيف أعراض التصلب المتعدد (مس)، مثل تصلب العضلات (التشنج) والتشنجات، ويمكن أيضا أن يقلل الألم. خليط من مقتطفات القنب التي اتخذت في شكل رش ربما يقلل من أعراض التشنج والألم والمثانة الملحة.

ولكن استخدام القنب لعلاج أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد هو معقد.

صعوبة في الانتباه أو التركيز؛ دوخة أو ضعف؛ جفاف الفم؛ الهلوسة؛ فقدان التوازن والسقوط؛ الاكتئاب أو الذهان

جميع الأدوية القائمة على القنب لها آثار جانبية، وبعضها يمكن أن يكون جديا، بما في ذلك

القنب هو مادة خاضعة للرقابة الاتحادية. في هذا الوقت، يمكن وصفه الماريجوانا الطبية بشكل قانوني في حوالي 20 ولاية وفي واشنطن العاصمة.

وحتى الآن، وافقت إدارة الغذاء والدواء على شكلين الاصطناعية من الماريجوانا للاستخدام الطبي، درونابينول (مارينول) و نابيلون (سيساميت)، وكلاهما متوفر في شكل كبسولة.

تمت الموافقة على كل من المخدرات لعلاج الغثيان والقيء المرتبطة العلاج الكيميائي الذي لا يستجيب للمعالجة القياسية. كما تمت الموافقة على درونابينول لفقدان الشهية المرتبطة بفقدان الوزن لدى المصابين بالإيدز. في هذا الوقت، لا تتم الموافقة على الأدوية للاستخدامات الأخرى.

لا تتوفر حاليا في الولايات المتحدة، عن طريق الفم، القنب مقتطف رذاذ، نابيكسيمولس (ساتكس)، لم يدرس الماريجوانا المدخن بشكل كاف للسلامة والاستفادة.

لم يتم تعريف دور القنب لأعراض مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كامل. وسوف تساعد البحوث المستقبلية على تحديد التوازن بين فوائد ومخاطر القنب ومقارنة آثاره مع العلاجات الأخرى المتاحة لعلاج التشنج والألم وغيرها من أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد.

مع

قم بزيارة الطبيب

ألم السرطان

الألم هو واحد من الأعراض الأكثر شيوعا في مرضى السرطان وغالبا ما يكون له تأثير سلبي على الوضع الوظيفي للمرضى ونوعية الحياة. الهدف من الملخص التالي هو تقديم المعلومات المستندة إلى الأدلة، ما يصل إلى تاريخ، وعملية عن إدارة آلام السرطان.

ويمكن عموما تحقيق إدارة فعالة للألم من خلال الانتباه إلى الخطوات التالية: [1]

وتعرف الرابطة الدولية لدراسة الألم الألم بأنه “تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بالتلف الفعلي أو المحتمل للأنسجة، أو موصوفة من حيث هذا الضرر”. [3] عادة ما يعاني مرضى السرطان من الألم. تقييمها الصحيح يتطلب قياس كثافة الألم توضيح تأثير الألم على المرضى النفسي والاجتماعي والروحي، والمجالات الوجودية، وإنشاء الالتزام العلاج والاستجابة.

وهناك نهج شائع الاستخدام لإدارة الألم يستخدم سلم منظمة الصحة العالمية لتخفيف الآلام، والذي يصنف شدة الألم وفقا للشدة ويوصي وكلاء مسكن على أساس قوتهم. [4] وغالبا ما يتم تقييم كثافة الألم باستخدام مقياس تصنيف رقمي (نرس ) من 0 إلى 10. على هذا المقياس، 0 يشير إلى أي ألم، 1 إلى 3 يشير إلى ألم خفيف، 4 إلى 6 يشير إلى ألم معتدل، و 7 إلى 10 يشير إلى ألم شديد. [5]

الخطوة 1 على سلم منظمة الصحة العالمية لتخفيف الألم يعالج ألم خفيف. المرضى في هذه الفئة تلقي المسكنات غير الأفيونية مثل الاسيتامينوفين، العقاقير المضادة للالتهابات، أو مسكن مساعد، إذا لزم الأمر. الخطوة 2 يعالج المرضى الذين يعانون من ألم خفيف إلى معتدل الذين يأخذون بالفعل مسكن نونوبيواد، مع أو بدون مسكن مساعد، ولكن الذين لا يزالون يعانون من تسكين الفقراء. وتشمل الخطوة 2 وكلاء ترامادول وأسيتامينوفين المنتجات التي تحتوي على الهيدروكودون، أوكسيكودون، والكوديين. الخطوة 3 يعالج ألم معتدل إلى شديد مع مسكنات قوية. وتشمل الخطوة 3 المواد الأفيونية المورفين، هدرومورفون، الفنتانيل، ليفورفانول، الميثادون، أوكسيمورفون، وأوكسيكودون. وتشير التجربة العشوائية ذات العلامات المفتوحة لجرعات منخفضة من المورفين مقابل الأفيونيات الضعيفة لعلاج آلام السرطان المعتدلة إلى أنه من المقبول تجاوز الأفيونيات الضعيفة والذهاب مباشرة إلى المواد الأفيونية القوية (عوامل الخطوة 3) للمرضى الذين يعانون من آلام معتدلة من السرطان، إلى جرعة منخفضة من المورفين كان أكثر تكرارا وخفض أكبر في شدة الألم مع التحمل جيدة مماثلة وتأثير سابق. [6]

الألفة مع الأدوية الأفيونية، الجرعات إكيانالجيسيك، والآثار السلبية ضروري لاستخدامها آمنة وفعالة. وهناك حاجة إلى الاستخدام المناسب للتدخلات الدوائية وغير الدوائية المساعد لتحسين إدارة الألم.

يحدث الألم في 20٪ إلى 50٪ من المرضى المصابين بالسرطان. [8] وجد أن 80٪ من المرضى المصابين بسرطان متقدم لديهم ألم متوسط ​​إلى شديد. [8] ووجد تحليل تلوي في البيانات المجمعة من 52 دراسة أن أكثر من كان نصف المرضى يعانون من الألم [9] المرضى الأصغر سنا أكثر عرضة للإصابة بألم السرطان ومشاعل الألم أكثر من المرضى الأكبر سنا. [10]

غالبا ما يكون لدى مرضى السرطان مواقع متعددة من الألم. [11] صنف المرضى الألم من 4 إلى 6 (شديدة) على نرس، مع تفاقم ترتفع إلى 7.

ووجدت دراسة تقييم خصائص المرضى (N = 100) مع سرطان متقدم يقدم إلى خدمة الرعاية التلطيفية الورم الرئيسي باعتباره السبب الرئيسي للألم في 68٪ من المرضى [11] وكان معظم الألم جسديا، وكان الألم على الأرجح أن تكون مستمرة على فترات متقطعة.

يمكن أن يكون الألم ناجما عن علاجات السرطان، بما في ذلك الجراحة والعلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي والعلاج الموجه وعلاجات الرعاية الداعمة و / أو الإجراءات التشخيصية. وقد كشفت المراجعة المنهجية للأدبيات عن حدوث ألم يحدث في 59٪ من المرضى الذين يتلقون العلاج المضاد للسرطان وفي 33٪ من المرضى بعد العلاجات العلاجية [12] الألم غير المرتبط بالسرطان شائع نسبيا لدى مرضى السرطان، حيث يحدث في 16٪ من المرضى دراسة واحدة. [11]

ضخ العلاج الكيميائي في الوريد يسبب أربعة متلازمات الألم: تشنج وريدي، وريدي كيميائي، التسرب المثاني، وانثراسيكلين المرتبطة مضيئة [13 – 15] يتم علاج تشنج الوريد عن طريق تطبيق ضغط دافئ أو انخفاض في معدل التسريب. [14] يمكن أن يسبب التهاب فيسيكانت ألم شديد يليه التقشر والتقرح [13] قد يؤدي دوكسوروبيسين إلى رد فعل الوريد الوريدي، الذي يتضمن الشرى المحلي، والألم ، أو اللدغة [15] بعض عوامل العلاج الكيميائي مثل فينورلبين قد تسبب ألم في موقع الورم. [16]

وغالبا ما يحدث التهاب الغشاء المخاطي الحاد نتيجة للعلاج الكيميائي ميلوبلاتيف والعلاج بالكثافة القياسية [17] العوامل السامة للخلايا المرتبطة عادة بالتهاب الغشاء المخاطي هي سيتارابين، دوكسوروبيسين، إتوبوسيد، 5 فلوروراسيل، وميثوتريكسيت. وتسبب مثبطات عامل نمو البشرة (إغفر) ومثبطات التيروزين كيناز متعددة الأوجه ومثبطات الثدييات لمثبطات الراباميسين أيضا في التهاب الغشاء المخاطي. [18، 19] وتشمل عوامل الخطر للتهاب الغشاء المخاطي علم أمراض الفم عن طريق الفم، وضعف صحة الأسنان، وصغر السن. [17]

باكليتاكسيل يولد متلازمة من ألم مفصلي منتشر و ميالجياس في 10٪ إلى 20٪ من المرضى [20] الألم المنتشر في المفاصل والعضلات يظهر 1-2 أيام بعد التسريب ويستمر وسيط من 4 إلى 5 أيام. الألم ينشأ في الظهر والوركين والكتفين والفخذين والساقين والقدمين. الوزن تحمل، والمشي، أو الاتصال عن طريق اللمس يؤدي إلى تفاقم الألم. المنشطات قد تقلل من الميل إلى تطوير ألم عضلي وأرثرالجياس. ومن بين العلاجات الهرمونية، تسبب مثبطات الأروماتاز ​​أعراض العضلات والعظام، وكسور هشاشة العظام، وألم المفاصل، و ميالجياس. [21]

تسبب مثبطات إغفر التهاب الجلد مع الألم اللاحق. [22] يحدث ألم عصبي حاد مع زيادة كبيرة بين مرضى السرطان، وخاصة أولئك الذين يعانون من أمراض مالغينية هيماتولوجيك، وأولئك الذين يتلقون علاجات مناعة [23]. وعادة ما يحل الألم خلال شهرين ولكن يمكن أن يستمر ويصبح الألم العصبي التالي. لوحظت متلازمة إريثروديسثيسيا الراحية الراحية في ارتباط مع 5-فلورويوراسيل باستمرار، كابيسيتابين، [24] دوكسوروبيسين ليبوسومال، [25] و باكليتاكسيل. [26] كما ترتبط العوامل المستهدفة مثل سورافينيب و سونيتينيب مع اليد مثل القدم [27] يتطور المرضى وخز أو حرق في نخيلهم وباطنهم، تليها طفح حمامي. الإدارة غالبا ما يتطلب التوقف عن العلاج أو تقليل جرعة العلاج.

العلاجات العلاجية الداعمة يمكن أن تسبب الألم، كما يتضح من تنخر العظم المرتبط بالبايفوسفونيت في الفك. [28] كما يرتبط استخدام الستيرويدات القشرية مع تطور نخر اللاوعائي. [29]

يسبب الإشعاع عدة متلازمات الألم، بما في ذلك التهاب الغشاء المخاطي، والتهاب الغشاء المخاطي في المناطق التي تتلقى الإشعاع، مشاعل الألم، والتهاب الجلد الإشعاعي. المرضى قد يعانون من الألم من العلاج بالعلاج العضلي ومن تحديد المواقع أثناء العلاج (أي، وضع على جدول العلاج الإشعاعي). [30]

ويرتبط ألم السرطان بزيادة الضائقة العاطفية. كل من مدة الألم وشدة الألم ترتبط مع خطر الإصابة بالاكتئاب. مرضى السرطان معاقون في المتوسط ​​من 12 إلى 20 يوما في الشهر، مع 28٪ إلى 55٪ غير قادرين على العمل بسبب سرطانهم [31] قد يعاني الناجون من السرطان من الألم عندما يستمر الألم بشكل غير متوقع بعد الانتهاء من علاجات السرطان. [32] كما يعاني الناجون من فقدان الدعم من فريق الرعاية الصحية السابق، حيث يقوم أخصائيو الأورام بنقل رعايتهم إلى مقدمي الرعاية الأولية.

في إحدى الدراسات، ما بين 20٪ و 50٪ من مرضى السرطان واصلوا الشعور بالألم والقيود الوظيفية بعد العلاج بالسنوات [33] الألم غير المعالج يؤدي إلى طلبات الانتحار بمساعدة الطبيب [34] يؤدي الألم غير المعالج أيضا إلى دخول المستشفيات والزيارات غير الضرورية إلى إدارات الطوارئ. [35]

مفهوم الألم الكلي يلتقط طبيعته متعددة الأبعاد من خلال تضمين واضح المكونات الجسدية والنفسية والاجتماعية والروحية للألم [1 – 4] الآثار المباشرة على الطبيب هي عدة أضعاف

يتم تصنيف الألم على أساس الآليات الفيزيولوجية المرضية الكامنة، والمدة، أو وصف المتلازمات التي يمكن التعرف عليها المرتبطة بالألم [7] الآليات الثلاث الكامنة وراء الفيزيولوجيا المرضية للألم هي مسببات الألم، الاعتلال العصبي، والنفسية.

ألم مسبب للألم، والذي قد يكون إما جسديا أو حشويا في الطبيعة، ينشأ مع إصابة كيميائية أو ميكانيكية أو حرارية للأنسجة التي تحفز مستقبلات الألم التي تنقل إشارة إلى الجهاز العصبي المركزي (نس)، مما تسبب في تصور الألم. يتم العثور على مستقبلات الألم في جسدية (على سبيل المثال، الجلد والعظام) والأنسجة الحشوية. كمية التعصيب الحسي الحشوية ونشر إشارات الألم الحشوية داخل الدماغ شرح الصعوبة التي يواجهها المرضى في وصف أو توطين الألم الحشوي مقارنة مع الألم الجسدي. وهناك نوع محدد من الألم الحشوي يتم إحالته إلى الألم، وهو ما يفسره اختلاط الألياف العصبية من نوسيسبتورس الجسدية والحشوية على مستوى الحبل الشوكي. المرضى عن طريق الخطأ تفسير الألم كما تنشأ من الأنسجة الجسدية المعصب. قد يصاحب الألم الحشوي علامات اللاإرادي مثل التعرق، والشحوب، أو بطء القلب. الألم الجسدي هو أكثر سهولة المترجمة.

ألم الأعصاب هو الألم الناجم عن الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي المحيطي أو الجهاز العصبي المركزي (الحبل الشوكي أو المخ). وتشمل أسباب آلام الأعصاب ذات الأهمية الخاصة للسرطان العلاج الكيميائي (على سبيل المثال، قلويدات فينكا)، وتسلل جذور الأعصاب عن طريق الورم، أو تلف جذور الأعصاب (اعتلال الجذور) أو مجموعات من جذور الأعصاب (اعتلال الضفيرة) بسبب كتل الورم أو مضاعفات العلاج ( على سبيل المثال، اعتلال الضفيرة الإشعاعية) [8] الألم قد تثيره المحفزات أو العفوية. المرضى الذين يعانون من الألم من المحفزات غير سامة تصنف على أنها ألودينيا. فرط التخدير يشير إلى زيادة الأحاسيس من الألم من نسبة إلى ما هو عادة من ذوي الخبرة.

قد تؤدي الضائقة العاطفية أيضا إلى تجربة الألم. معظم المرضى الذين يعانون من السرطان والألم ليس لديهم اضطراب أعراض جسدية. ومع ذلك، إذا كانت الشكاوى الألم تبدو غير متناسبة مع التحفيز الألم الأساسي، فمن المهم لتقييم الضائقة النفسية والوجودية المساهمة في الشكوى الألم، والتكيف الكيميائي، وتعاطي المخدرات.

وغالبا ما يصنف الألم إما حادا أو مزمنا أو كيف يختلف مع مرور الوقت مع شروط مثل اختراق، مستمرة، أو متطابقة. ألم حاد عادة ما يسببها إصابة الأنسجة، ويبدأ فجأة مع الإصابة، ويقلل مع مرور الوقت مع شفاء الأنسجة. ليس هناك طول محدد ولكن بشكل عام، يحل الألم الحاد في غضون 3 إلى 6 أشهر [9] علاج الألم الحاد يركز على منع مسارات مسبب للألم في حين يشفي الأنسجة.

يستمر الألم المزمن عادة حتى بعد أن تلتئم الإصابة، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من مرض المفاصل المزمن، على سبيل المثال، قد يكون تلف الأنسجة الجارية، وبالتالي تعاني من الألم المزمن. يصبح الألم مزمنا عندما يستمر لأكثر من شهر واحد بعد الشفاء من الآفات عجلت أو تصبح المتكررة على مدى أشهر أو نتائج من آفات من غير المرجح أن تتراجع أو شفاء [9] الانتقال من الآلام الحادة إلى المزمنة يمكن أن يفهم على أنه سلسلة من [9] ولكن هناك أيضا خلافات سلوكية واضحة في نشأة الألم المزمن. الألم المزمن ينطوي على تفعيل الآليات الثانوية مثل توعية الخلايا العصبية من الدرجة الثانية عن طريق أوبريغولاتيون من N- ميثيل-D- قنوات حمض الأسبارتيك والتغيير في الهندسة المعمارية الدبقية الدبقية الصغيرة. ألم مزمن، مع عوامله متعددة لإدامة، غالبا ما يستفيد من نهج متعدد التخصصات للعلاج.

في رعاية المرضى الذين يعانون من آلام، يتم تمييز الألم اختراق من ألم الخلفية [10، 11] ألم اختراق هو زيادة مؤقتة أو مضيئة من الألم في وضع الألم الحادة أو المزمنة نسبيا تسيطر عليها جيدا [12] ألم الهوية هو نوع من الألم اختراق المتعلقة ببعض الأنشطة المحددة في كثير من الأحيان أو عوامل مثل حركة زيادة الألم في الجسم الفقري من مرض النقيلي. غالبا ما يكون من الصعب علاج هذا الألم بشكل فعال بسبب طبيعته العرضية [13] في إحدى الدراسات، كان 75٪ من المرضى يعانون من آلام اختراق 30٪ من هذا الألم كان متطابقا، و 26٪ كان غير معروف، و 16٪ كان سببها نهاية فشل الجرعة، والباقي كان مسببات مختلطة. [14]

يبدأ علاج الألم الفعال مع الفحص في كل زيارة وتقييم شامل إذا كان الألم موجودا. تقرير المريض الذاتي هو معيار الرعاية لتقييم الألم. [1]

وقد تم تطوير العديد من الأدوات لقياس شدة الألم. وتشمل الأدوات الأكثر استخداما مقياس التصنيف العددي (0-10: 0 = لا ألم، 10 = أسوأ ألم يمكن تخيله) المقياس الفئوية (لا شيء، معتدل، معتدل، شديد) والمقياس التناظري البصري (0-100 مم: 0 مم = لا ألم، 100 مم = أسوأ الألم يمكن تخيلها). وقد تم تطوير أدوات تقييم الألم متعددة الأبعاد مثل استبيان الألم مغيل، وجرد الألم موجزة، [2] و بروميس-بي (المريض تقرير النتائج نتائج نظام قياس الألم التدخل) [3] لتقييم الألم وتدخله في اليومية المهام. وعلى الرغم من أهمية هذه األدوات، إال أنها قد تطبق على أفضل وجه في إعداد البحوث، نظرا لتعقيدها ومتطلباتها الزمنية الكبيرة.

وقد تم تطوير أدوات تقييم الألم لفئات معينة من السكان مثل الأطفال وأولئك الذين يعانون من ضعف الادراك (راجع قسم الاعتبارات الخاصة في هذا الملخص لمزيد من المعلومات).

ويمكن تقييم شدة الألم لأطر زمنية مختلفة، مثل “الآن”، “آخر 24 ساعة”، أو “الأسبوع الماضي”. بالإضافة إلى متوسط ​​شدة الألم، قد يتم تقييم أسوأ أو أدنى كثافة. ومن شأن تقييم شدة الألم في كل زيارة أن يسمح للأطباء بمراقبة التغيرات والاستجابة للعلاج. ويمكن أيضا استخدام مقياس شدة الألم لتطوير هدف الألم الشخصي. [4]

عدم تقييم الألم يؤدي بشكل كاف إلى سوء المعاملة. التقييم يشمل كلا من الملاحظة السريرية وتقرير المريض. والهدف من تقييم الألم الأولي هو وصف الفيزيولوجيا المرضية للألم وتحديد شدة الألم وتأثيره على قدرة المريض على العمل. من المهم أن ندرك أن المسائل النفسية والاجتماعية يمكن أن تؤدي إلى تفاقم أو تحسين تجربة الألم. [5] هذه القضايا النفسية والاجتماعية لا يمكن معالجتها بسهولة من خلال النهج الصيدلانية وبالتالي، فمن الأهمية بمكان أن الأطباء تشمل هذه في الفحوصات الأولية واللاحقة من المرضى الذين يعانون من الألم ضمان الإحالات إلى موارد العلاج المناسبة. وعلاوة على ذلك، قد تحتاج مكونات ثقافية متميزة إلى أن تدرج في تقييم متعدد الأبعاد للألم، بما في ذلك كيفية تأثير الثقافة على تجربة الألم، والاتصالات الألم، واستجابة مزود للتعبير الألم. [6 – 9]

تحديد المسببات من الألم مهم لإدارتها. الأطباء الذين يعالجون المرضى المصابين بالسرطان بحاجة إلى التعرف على متلازمات الألم السرطانية الشائعة. (الرجوع إلى نهج الألم الجسدي، ونهج الألم الحشوي، ونهج لأقسام الألم العصبي من هذا الملخص)

تتطلب إدارة الألم الفعالة مراقبة دقيقة لاستجابة المرضى بعد بدء العلاج. في استعراض 1612 مريضا أشاروا إلى مركز الرعاية التلطيفية للمرضى الخارجيين، أكثر من نصف المرضى الذين يعانون من آلام متوسطة إلى شديدة لم تظهر تخفيف الألم (انخفاض في 2 من أصل 10 نقطة أو انخفاض بنسبة 30٪ على مقياس الألم) بعد [10] بالإضافة إلى ذلك، تقدم ثلث المرضى الذين يعانون من ألم خفيف إلى ألم معتدل إلى شديد عند وقت زيارتهم الأولى للمتابعة. وحددت الدراسة أيضا شدة آلام خط الأساس، والتعب، و ادمونتون أعراض تقييم نظام عبء الأعراض كعوامل التنبؤ الاستجابة. [10]

من الناحية المثالية، يشمل تقييم الألم الشامل مناقشة حول أهداف المريض وتوقعاته لإدارة الألم. قد تؤدي هذه المحادثة إلى مناقشة مثمرة حول مستويات الألم بالانغ وأهداف المريض الأخرى، مثل اليقظة العقلية. ويشمل تقييم الألم الشامل أيضا تاريخ الألم، وكثافة الألم، وجودة الألم، وموقع الألم. لكل موقع الألم، يتم تقييم نمط الإشعاع الألم. من المهم أيضا وعي مزود لخطة العلاج إدارة الألم الحالية المريض وكيف استجاب المريض للعلاج وهذا يشمل مدى كفاية خطة العلاج الحالية يعالج أي اختراق أو الألم العرضي. تقييم كامل أيضا يستعرض سابقا حاول علاجات الألم وأسباب لوقف الأعراض المرتبطة الأخرى مثل صعوبات النوم، والتعب، والاكتئاب، والضعف الوظيفي القلق وأي بيانات المختبر ذات الصلة والتصوير التشخيصي. ويشمل الفحص البدني المركزة الملاحظة السريرية لسلوك الألم، موقع الألم، والقيود الوظيفية.

كما يتم تقييم العوامل النفسية والاجتماعية والوجودية التي يمكن أن تؤثر على الألم ومعالجتها بشكل مناسب. الاكتئاب والقلق يمكن أن يكون لها تأثير كبير على تجربة الألم. عبر العديد من أنواع مختلفة من الألم، وأظهرت البحوث أهمية النظر في شعور المريض من الكفاءة الذاتية على آلامهم: انخفاض الكفاءة الذاتية، أو التركيز على الحلول الدوائية وحدها، من المرجح أن تزيد من استخدام الأدوية الألم. [11، 12] بالإضافة إلى ذلك، المرضى الذين يتسببون في كارثة الألم مرارا (على سبيل المثال، تقارير المريض الألم أعلى من 10 على مقياس من 10 نقاط) هم أكثر عرضة لجرعات أعلى من المرضى الذين لا كارثة. وترتبط الكارثة ارتباطا قويا بانخفاض الكفاءة الذاتية والاعتماد على استراتيجيات التكيف الكيميائي. [13 – 17] وعلاوة على ذلك، فإن تقييم تأثير الألم على حياة الفرد والعوامل المرتبطة به التي تؤدي إلى تفاقم الألم أو تخفيفه يمكن أن تكشف كيف تؤثر القضايا النفسية الاجتماعية على آلام المريض المستويات.

ويشمل تقييم الألم مراجعة أي مريض وتاريخ عائلي من تعاطي المخدرات ومدى استراتيجيات التكيف الكيميائية للمريض قبل ومنذ تشخيص السرطان. وقد يشير مدى استراتيجيات التكيف الكيميائي، بما في ذلك الاعتماد على المواد القانونية (مثل النيكوتين والكحول والحبوب المنومة) إلى تاريخ الاعتماد على المواد الكيميائية للتخفيف من الشدة. كما يمكن أن يزود الطبيب بمعلومات عن استخدام النيكوتين للمريض، مما قد يؤثر على كيفية استقلاب بعض المواد الأفيونية بشكل تفاضلي وكمية المواد الأفيونية اللازمة لتحقيق السيطرة على الألم [18] ويمكن أن يستمر التاريخ البعدي لتعاطي المخدرات في التأثير على مستويات الألم الحالية ومتطلبات مسكن. قد يكون لاستخدام المواد عن بعد آثارا طويلة الأمد على حساسية الألم، حتى إذا كان للمريض تاريخ من الامتناع عن ممارسة العقاقير لفترات طويلة [19] معا، يمكن استخدام المواد الشخصية والعائلية إبلاغ تقييم المخاطر لاحتمال إساءة استخدام الأدوية والمسكنات المحتملة المتطلبات، وتحويل الوصفات الطبية.

وهناك عدد من العوامل المرتبطة بالألم والعوامل المرتبطة بالمريض تتنبأ بالاستجابة لعلاج الألم. وعلى وجه التحديد، غالبا ما يكون من الصعب إدارة شدة آلام خط الأساس عالية، وآلام الأعصاب، وآلام الهوية. [20] وعلاوة على ذلك، فإن العديد من خصائص المريض مثل التاريخ الشخصي أو العائلي لاستخدام المخدرات غير المشروعة، وإدمان الكحول، [21، 22] [23 – 25] سوماتيزاتيون، [26] مشاكل الصحة العقلية مثل الاكتئاب أو القلق، [27] والخلل المعرفي [28 – 30] ترتبط مع ارتفاع التعبير الألم، وارتفاع جرعات الأفيونية، وقتا أطول لتحقيق السيطرة على الألم.

واستنادا إلى هذه العوامل التنبؤية، تم تطوير العديد من درجات المخاطر لمساعدة الأطباء في الممارسة السريرية، مثل نظام تصنيف ادمونتون لألم السرطان (إكس-كب) [20، 31] ومقياس الألم الألم النبضي (كبس). & غ؛ [32]

العوامل التنبؤية يمكن أن تساعد على إضفاء الطابع الشخصي على إدارة آلام السرطان. خاصة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من آلام سيئة، قد ينظر الأطباء في مناقشة أهداف واقعية للتخفيف من الألم، مع التركيز على وظيفة واستخدام التدخلات متعددة الوسائط. التصعيد المتكرر أو المتكرر للجرعات المسكنة دون تحسين الألم قد يؤدي إلى إقدام الأطباء على النظر في نهج بديل للألم.

إن التقرير الذاتي مقبول كمعيار ذهبي لتقييم الألم، ولكن بالنسبة لبعض الفئات الضعيفة من السكان، مثل الأطفال، وأولئك الذين يعانون من صعوبات في التعلم، وأولئك الذين يعانون من إعاقة إدراكية، قد لا يكون التقرير الذاتي ممكنا أو موثوقا به.

في حين يمكن للبالغين والأطفال الأكبر سنا من 7 سنوات الاستفادة بشكل فعال من مقياس التصنيف العددي، قد يستفيد الأطفال الصغار وأولئك الذين يعانون من ضعف إدراكي من استخدام مقياس مصور مثل مقياس ألم وجوه [34] (راجع ملخص الرعاية الداعمة للأطفال)

قد يعيق ضعف الإدراك قدرة الشخص على وصف الألم، أو استدعاء أحداث الألم، أو فهم الأدوات المستخدمة لتقييم الألم، مما يؤدي إلى حصول هؤلاء المرضى على تسكين أكثر أو أقل. [35 – 37] بيان تقييم الألم في المريض غير اللفظي الذي يتضمن توصيات سريرية [38] ويمكن تقييم تقييم الألم عن طريق الملاحظة المباشرة، وتقرير الأسرة / مقدم الرعاية، وتقييم الاستجابة لتدخلات تخفيف الألم. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الخرف المتقدم، تم تطوير أدوات تعتمد على تقييم مقدم الرعاية المهنية للألم من خلال مراقبة سلوكيات المريض. [39 – 41] على الرغم من أن صحة وموثوقية هذه الأدوات قد تم استجوابها، غالبا ما يوصى باستخدام الأدوات للمرضى المتقدمين والخرف الذي لا يستطيع الإبلاغ عن الألم،، بالاقتران مع التقرير الذاتي من قبل المجموعات الأخرى المعرفية إدراكيا، كوسيلة لتعزيز تقييم الألم وتجنب سوء المعاملة من الألم.

إن الإدراك الإدراكي يمتد إلى ما بعد المرضى الذين يعانون من تشخيص الخرف، مثل تلك التي تحتوي على أورام الدماغ والهذيان، والتي هي مضاعفات مشتركة من السرطان المتقدم. في مثل هؤلاء المرضى، قد يكون مقياس الألم وجوه [42] والمقياس التناظري الملون [43] وكذلك الاتجاه الرأسي بدلا من التوجه الأفقي للموازين أفضل من المقاييس الرقمية. [44]

تلعب الثقافة أيضا دورا في تجربة المريض من الألم والإبلاغ عن الألم. على سبيل المثال، بين بعض الثقافات الآسيوية، المرضى لا يميلون إلى الإبلاغ عن الألم [6] ويمكن اعتبار الشكوى من الألم علامة ضعف. وقد يخفي األفراد األلم من أفراد األسرة لتجنب العبء على األسرة. بالنسبة لبعض المرضى، قد يكون الألم قيمة روحية، مما يؤدي بهم إلى قبول الألم بدلا من مملة التجربة مع الدواء. [45] وهكذا، فهم الخلفية الفردية للمريض الروحي والثقافي دون اتخاذ افتراضات مهمة في الاقتراب من تقييم الألم.

في دراسة مستعرضة، كانت تجربة آلام السرطان للمرضى البيض فردية ومستقلة، في حين أن المرضى من الأقليات العرقية كانت موجهة نحو الأسرة. تلقى مرضى الأقليات الدعم من عائلاتهم أثناء علاج السرطان، وحاربوا السرطان لأسرهم. وقد شاركت العائلات بعمق في اتخاذ القرارات المتعلقة بمعالجة السرطان وإدارة الألم. [7]

وتشير دراسات أخرى إلى أن المرضى الآسيويين لديهم عوائق أكبر أمام إدارة الألم وعرض أكثر فتكتالية من المرضى الغربيين. [8، 9]

غالبا ما تبدأ عندما يكون لدى الشخص ألم خفيف، أسيتامينوفين ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مفيدة في إدارة الألم المعتدل والشديد كعامل مساعد لشبائه الأفيون. لا يفضل أي مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المفردة على الآخرين، وكلها أفضل من العلاج الوهمي للتسكين. [1] كمساعدات أفيونية، أثبتت أسيتامينوفين ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية فائدة في تحسن التسكين وانخفاض استخدام الأفيونيات. وتستخدم هذه العوامل مع الرعاية أو ربما تجنبها في المرضى الذين هم كبار السن أو لديهم أمراض الكلى والكبدية أو القلب. [1]

في حين أن أسيتامينوفين ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية توفر التسكين من تلقاء نفسها، وقد ذكرت عدد من التجارب العشوائية التي تسيطر عليها أن إضافة أي عامل إلى المواد الأفيونية قد تحسين السيطرة على الألم وتقليل الحاجة الأفيونية في مرضى السرطان [2 – 4] ومع ذلك، لم تكن هذه الفوائد على الدوام لوحظ عبر التجارب. [5، 6]

عالية الفعالية مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مثل كيتورولاك وديكلوفيناك هي أكثر دراستها وأظهرت فائدة في إدارة آلام السرطان، ولكن لا توجد بيانات مقارنة مع كبار السن وكلاء لإظهار تفوق منتج واحد على الآخرين. الآثار الجانبية البارزة هي تهيج الجهاز الهضمي، وتشكيل قرحة، وعسر الهضم، مع الآثار الجانبية الأخرى للقلق كونها كارديوتوكسيسيتي، كلوي، سمية الكبد، والآثار الدموية. [7، 8] سيكلوكسيجناس-2 (كوكس-2) وكلاء محددة مثل سيليكوكسيب قد يكون لها تأثير جانبي أكثر تأثيرا على الجهاز الهضمي بتكلفة نقدية أعلى. [7] ولا تزال بيانات السلامة والفعالية على المدى الطويل غير واضحة.

يعتبر استخدام المواد الأفيونية لتخفيف آلام السرطان المعتدلة إلى الحادة أمرا ضروريا بالنسبة لمعظم المرضى [1] بالنسبة للألم المعتدل أو الأفيونيات الضعيفة (مثل الكوديين أو الترامادول) أو جرعات أقل من الأفيونيات القوية (مثل المورفين أو أوكسيكودون أو هدرومورفون) غالبا ما يتم إدارتها وكثيرا ما يقترن بالمسكنات غير النانوية. في حالة الألم الشديد، يتم استخدام الأفيونيات القوية بشكل روتيني على الرغم من أن أي عامل قد أثبت أنه أكثر فعالية من أي مادة أخرى، غالبا ما يعتبر المورفين هو الأفيونيات المختارة بسبب ألفة المزود، وتوافره الواسع، وتكلفته المنخفضة [1] ، فإن معظم الأفراد الذين يعانون من ألم سرطان معتدل إلى شديد حصلوا على آلام كبيرة من المورفين الفموي. [11]

إدارة الألم الحاد يبدأ مع الإفراج الفوري صياغة الأفيونيات. وبمجرد استقرار الألم، يتم تحويل استهلاك الأفيونيات على مدى ال 24 ساعة الماضية إلى مادة أفيونية المفعول أو أطول المفعول على أساس استهلاك المريض للمواد الأفيونية على مدار 24 ساعة (يقاس من حيث الجرعة اليومية المكافئة للمورفين [ميد] . وقد أظهرت التجارب المعشاة ذات الشواهد أن المواد الأفيونية طويلة المفعول تعطى كل 12 ساعة توفر فعالية مماثلة لتلك التي من المقرر أن المواد الأفيونية قصيرة المفعول تعطى كل 4 ساعات [12، 13] واستمر استخدام المنتج الإفراج الفوري لإدارة الألم اختراق. [1] أثناء إدارة الألم المستمرة، تقوم الأفيونيات المفرج عنها فورا بإبلاغ معايرة الدواء طويل المفعول. المنتجات السريعة المفعول عن طريق الفم، الشدق، تحت اللسان، المخاطية، المستقيم، والأنف هي كلها مقبولة لعلاج الألم اختراق. في الناس غير القادرين على تناول الأدوية عن طريق الفم، طريقة تحت الجلد للتسليم فعالة مثل طريق الوريد للمورفين والهيدرومورفون.

يتم تطوير الأفيونيات السريعة بداية لتوفير تسكين سريع دون استخدام الطريق الوريدية. الفنتانيل، الأفيونيات الاصطناعية 50 إلى 100 مرة أكثر قوة من المورفين، هو متاح في مجموعة متنوعة من طرق التسليم لتقديم خيارات إضافية لإدارة الألم اختراق [25] جنبا إلى جنب مع بداية سريعة من العمل، وهذه المنتجات تجنب تمرير الأيض الكبدي أولا والهضم المعوي.

وتهدف جميع منتجات الفنتانيل السريع المفعول للاستخدام فقط في المرضى الذين يتسامحون بالفعل لشبائه الأفيون ولا تبدأ في الساذجة الأفيونية. ومع ذلك، لا شيء بيوفالنت للآخرين، مما يجعل تبادل الجرعة معقدة وتتطلب معايرة الجرعة من كل منتج على حدة، بغض النظر عن الجرعات السابقة من المنتج الفنتانيل آخر. والجدول الزمني معايرة الجرعة هي فريدة من نوعها لكل منتج، وأنه من الأهمية بمكان أن يتم مراجعة معلومات المنتج بشكل فردي عند استخدام كل منتج. لم يتم توضيح خطر الإدمان مع هذه العوامل سريعة الظهور. في الولايات المتحدة، وصفة من هذه العوامل يتطلب التسجيل في إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (فدا) تقييم المخاطر واستراتيجيات التخفيف (ريمس) البرنامج.

الميثادون على حد سواء هو ناهض مو-مستقبلات و N-ميثيل-D-أسبارتات (نمدا) مستقبلات يمكن أن تعطى عبر طرق متعددة (عن طريق الفم، عن طريق الوريد، تحت الجلد، والمستقيم) لديها نصف عمر طويل (13 إلى 58 ساعة) والبدء السريع للعمل وغير مكلفة، مما يجعلها خيارا جذابا للسيطرة على آلام السرطان. بسبب خصائصها نمدا، قد يكون الميثادون مفيدا بشكل خاص لإدارة السمية العصبية التي يسببها الأفيون، فرط التألم، وآلام الأعصاب، على الرغم من أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتأكيد هذه الفوائد النظرية. الميثادون أكثر أمانا للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي، ويفضل بالنسبة لأولئك الذين يعانون من الحساسية الأفيونية المعروفة لأنه هو الأفيونيات الاصطناعية. ومع ذلك، فإن الميثادون لديه أيضا العديد من العيوب المتميزة، بما في ذلك التفاعلات المخدرات، وخطر إطالة كيو تي، ونسبة إكيانالجيسيك متغيرة، مما يجعل التناوب أكثر تحديا.

وبالنظر إلى التعقيدات المتعلقة بإدارة الميثادون، فمن المهم أن يصف هذا الأفيونيات من قبل الأطباء ذوي الخبرة القادرين على توفير رصد دقيق. ويمكن الإشارة إلى الإحالة إلى أخصائي الألم أو فريق الرعاية التلطيفية.

يتم استقلاب الميثادون بواسطة CYP3A4 و CYP2D6. يمكن أن تؤدي محرضات CYP3A4 (مثل مضادات الاختلاج وبعض العوامل المضادة للفيروسات القهقرية) إلى الحد من تأثير مسكنها [26] وعلى النقيض من ذلك، قد تؤدي ركائز / مثبطات CYP3A4 إلى زيادة نشاط الميثادون، بما في ذلك الآثار الجانبية. بالنسبة للأطباء، فإن إمكانية التفاعلات الدوائية الكبيرة قد تعني أن بعض الأدوية تحتاج إلى استبدال وأن المرضى يحتاجون إلى مراقبة إضافية. وعلاوة على ذلك، لأن الميثادون هو ركيزة من بروتين سكري P، والأدوية التي تمنع نشاط هذا الناقل، مثل فيراباميل والكينيدين، قد يزيد من التوافر البيولوجي للميثادون.

ويرتبط الميثادون مع إطالة كيو تي. يزيد هذا الخطر في المرضى الذين يتلقون جرعات عالية (وخاصة> 100 ملغ / يوم) أو مع عوامل الخطر الموجودة مسبقا، بما في ذلك العلاج مع بعض العوامل المضادة للسرطان. للمرضى الذين يعانون من عوامل الخطر لإطالة كيو تي، فمن المهم إجراء مخطط القلب الكهربائي (إسغ) قبل العلاج مع الميثادون. يوصى بمتابعة تخطيط القلب في فترة تتراوح بين أسبوعين و 4 أسابيع بعد بدء الميثادون إذا كان المريض يعاني من عوامل الخطر، مع حدوث عوامل خطر جديدة لجميع المرضى، وعندما تصل جرعات الميثادون إلى 30 إلى 40 ملغ / يوم و 100 ملغ / يوم لجميع المرضى بغض النظر عن الخطر. [27]

وأفادت مجموعة من المحققين أن نسبة التحويل للتحول من المورفين عن طريق الفم إلى الميثادون تتفاوت بين 2.5 و 14.3، مع زيادة قوة مع زيادة ميد. [28] في دراسة استعادية صغيرة، وجد باحثون آخرون أن النسبة المعادلة للتحول من الميثادون إلى المورفين الفموي كان 4.7 للميثادون عن طريق الفم و 13.5 للميثادون عن طريق الوريد. [29]

وقد سلطت المراجعة المنهجية الضوء على ثلاثة مقاربات لتحويل الميثادون في الأدبيات [30، 31] إلا أن الأدلة كانت منخفضة، مما يجعل من الصعب استخلاص النهج الذي كان متفوقا. قد يؤدي المعايرة السريعة للميثادون إلى تأخر الاكتئاب التنفسي بسبب عمره الطويل. [32]

والآثار الضارة الناجمة عن المواد الأفيونية شائعة وقد تتداخل مع تحقيق السيطرة الكافية على الألم. ومع ذلك، ليس كل الآثار السلبية الناجمة عن المواد الأفيونية، وغيرها من المسببات تحتاج أيضا إلى تقييم. Examples of relevant factors include symptoms from disease progression, comorbid health conditions, drug interactions (including adjuvant analgesics), and clinical conditions such as dehydration or malnutrition.[ 33 ] In general, options for addressing adverse effects associated with opioids include aggressive management of the adverse effects, opioid rotation, or dose reduction. In most instances, definitive recommendations are not possible.

Adverse effects on the CNS may be attributed to opioids’ anticholinergic activity or direct effect on neurons.[ 40, 41 ] Sedation and drowsiness are common but typically transient adverse effects. Patients who have persistent problems may benefit from opioid rotation. Methylphenidate has been proposed as an intervention to reduce opioid-induced sedation.[ 42, 43 ] The effects of opioids on cognitive or psychomotor functioning are not well established. Given the idence of sedation, caution is exercised when an opioid is initiated or when dose escalation is required. There is less evidence, however, that patients on chronic stable doses exhibit cognitive or motor impairment.[ 44 ]

Delirium is associated with opioids but is typically multifactorial in origin.[ 45 ] In one retrospective study, 80% of the delirium cases were not related to opioids.[ 46 ] (Refer to the Delirium section in the summary on Last Days of Life for more information about the management of delirium.)

Opioid-induced respiratory depression may be caused by a blunting of the chemoreceptive response to carbon dioxide and oxygen levels and altered mechanical function of the lung necessary for efficient ventilation and gas exchange.[ 47 ] Opioid-induced respiratory depression may manifest through decreased respiratory rate, hypoxemia, or increases in total exhaled carbon dioxide.[ 48 ] The prevalence of respiratory depression is not known but rarely occurs with proper opioid use and titration.[ 49 – 52 ]

If respiratory depression is thought to be related to opioids (e.g., in conjunction with pinpoint pupils and sedation), naloxone, a nonselective competitive opioid antagonist, may be useful however, careful titration should be considered because it may compromise pain control, and may precipitate withdrawal in opioid-dependent individuals. Because of methadone’s long half-life, naloxone infusion may be required for respiratory depression caused by methadone.

Opioid-induced nausea occurs in up to two-thirds of patients receiving opioids, and half of those patients will experience vomiting.[ 53 ] Opioids cause nausea and vomiting via enhanced vestibular sensitivity, via direct effects on the chemoreceptor trigger zone, and by causing delayed gastric emptying.[ 54 ] Antiemetics may be started up front in patients at risk of developing nausea, or instituted once symptoms occur. Tolerance to opioid-induced nausea and vomiting (OINV) may develop, and symptoms should resolve within 1 week. If symptoms persist despite treatment with antiemetics, opioid rotation can be considered, or other causes of nausea can be investigated.

OINV is treated with many of the same antiemetic drugs that are used for chemotherapy-induced nausea and vomiting. Although many antiemetic regimens have been proposed for OINV, there is no current standard.[ 54 ] The chemoreceptor trigger zone is stimulated by dopamine, serotonin, and histamine. Metoclopramide may be a particularly attractive option because of its dual antiemetic and prokinetic effects. Other dopamine antagonists such as prochlorperazine, promethazine, and olanzapine have been used to treat OINV. For patients whose nausea worsens with positional changes, a scopolamine patch has been found effective. Serotonin antagonists such as ondansetron may be used however, they could worsen constipation among patients already taking opioids.

Constipation is the most common adverse effect of opioid treatment, occurring in 40% to 95% of patients.[ 55 ] It can develop after a single dose of morphine, and patients generally do not develop tolerance to opioid-induced constipation. Chronic constipation can result in hemorrhoid formation, rectal pain, bowel obstruction, and fecal impaction.

Opioids cause constipation by decreasing peristalsis, which occurs by reducing gastric secretions and relaxing longitudinal muscle contractions, and results in dry, hardened stool.[ 56 ] Constipation is exacerbated by dehydration, inactivity, and comorbid conditions such as spinal cord compression. Patients are encouraged to maintain adequate hydration, fiber intake, and regular exercise, in addition to taking laxatives.

A scheduled stimulant laxative is started with opioid initiation. The addition of a stool softener offers no further benefit.[ 57, 58 ] Laxatives are titrated to a goal of one unforced bowel movement every 1 to 2 days. If constipation persists despite prophylactic measures, then additional assessment of the cause and severity of constipation is performed. After obstruction and impaction are ruled out, other causes of constipation (such as hypercalcemia) are treated.

There is no evidence to recommend one laxative class over another in this setting. Appropriate drugs include bisacodyl, polyethylene glycol, magnesium hydroxide, lactulose, sorbitol, and magnesium citrate. Suppositories are generally avoided in the setting of neutropenia or thrombocytopenia.

Methylnaltrexone and naloxegol are peripherally acting opioid antagonists approved for the treatment of opioid-induced constipation in patients who have had inadequate response to conventional laxative regimens. Laxatives are discontinued before peripherally acting opioid antagonists are initiated. These agents are not used if postoperative ileus or mechanical bowel obstruction is suspected.[ 59, 60 ]

Defined as “the need for increasingly high levels of opioids to maintain pain inhibition after repeated drug exposure,” opioid-induced hyperalgesia (OIH) is a clinical phenomenon that has been differentiated from opioid tolerance in the research literature.[ 37, 61 – 64 ]

The clinical relevance needs to be further studied, and this issue may be underappreciated in clinical practice.

A thorough history and physical are appropriate if OIH is suspected. Changes in pain perception and increasing opioid requirements may be caused by OIH, opioid tolerance, or disease progression. There is no standard recommendation for the diagnosis and treatment of OIH. A trial of incremental opioid dose reductions may lead to an improvement in pain from OIH. However, this may be psychologically distressing to oncology patients who require opioid treatment. Opioid rotation is a strategy frequently employed if opioid tolerance has occurred. Methadone is an ideal opioid to switch to, given its mechanism of action as an opioid receptor agonist and NMDA receptor antagonist. Given the similarities between OIH and neuropathic pain, the addition of an adjunctive medication such as pregabalin has been recommended.[ 37 ]

Opioid endocrinopathy (OE) is the effect of opioids on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the hypothalamic-pituitary-gonadal axis over the long term. Opioids act on opioid receptors in the hypothalamus, decreasing the release of gonadotropin-releasing hormone.[ 65 ] This results in a decreased release of luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone, and finally a reduction of testosterone and estradiol released from the gonads. These effects occur in both men and women.[ 39 ] Patients may present with symptoms of hypogonadism such as decreased libido, erectile dysfunction, amenorrhea or irregular menses, galactorrhea, depression, and hot flashes.

Treatment for OE is not well established. One group of investigators performed a 24-week, open-label pilot study of a testosterone patch in 23 men with opioid-induced androgen deficiency and reported an improvement in androgen deficiency symptoms, sexual function, mood, depression, and hematocrit levels.[ 66 ] There was no change in opioid use. Men and women with OE may be offered hormone replacement therapy after a thorough risk-benefit discussion. Testosterone replacement is contraindicated in men with prostate cancer estrogen replacement therapy may be contraindicated in patients with breast and ovarian cancer and has serious associated health risks.

Opioids have immunomodulatory effects through neuroendocrine mechanisms and by direct effects on opioid receptors on immune cells.[ 67 ] Opioids can alter the development, differentiation, and function of immune cells, causing immunosuppression.[ 38 ] Different opioids cause varying effects on the immune system. In mouse and rat models, methadone is less immunosuppressive than morphine. In contrast, tramadol improves natural killer cell activity. Further research is needed to determine the true clinical significance of opioid-induced immunosuppression, such as the risk of infections.

Opioid rotation or switching may be needed when one of the following occurs:[ 68, 69 ]

The selection of a target opioid depends on the reason for rotation. All strong opioids have similar efficacy and side effect profiles at equianalgesic doses. Because of the lack of predictors for specific opioids, empiric trials are needed to identify the ideal opioid. If opioid-induced neurotoxicity is the reason for switching, it may not matter which opioid is switched to, as long as it is a different agent. Importantly, patient preference, history of opioid use, route of administration, and cost are necessary considerations before the final choice is made.

A study of opioid rotation in the outpatient palliative care setting revealed that approximately one-third of 385 consecutive patients needed an opioid rotation, mostly for uncontrolled pain (83%) and opioid-induced neurotoxicity (12%).[ 70 ] The success rate was 65%, with a median pain improvement of two points out of ten (minimal clinically important difference is one point).[ 71 ]

The barriers to appropriate use of opioids in the treatment of cancer pain include misunderstandings or misapprehensions about opioids by health care providers, patients, and society. One group of investigators surveyed 93 patients with cancer cared for in an academic practice in Australia to understand patient-level barriers to the use of opioids.[ 72 ] One-third of the patients reported high levels of pain that adversely affected activity, mood, sleep, and enjoyment of life. High percentages of patients reported concerns about addiction (76%) or side-effects (67%). In addition, patients expressed concerns that the pain represented disease progression (71%), that they were distracting the doctor (49%), or that they would not be seen as a “good patient” (46%).[ 72 ] Patients with more severe pain were more likely to express concerns about side effects and were less likely to use unconventional approaches to pain control. Results were similar to those of a survey of American patients from the previous decade.[ 73 ]

Physician-perceived barriers to opioid prescribing tend to parallel those of the patient.[ 74 ] Physicians and other health care providers have beliefs about addiction, for example, that inhibit prescribing. In addition, there are significant knowledge deficits that lead to inadequate dosing of opioids and unaddressed side effects.

Other barriers to opioid prescribing and compliance are the costs of abuse and misuse of opioids, which are estimated to be in the tens of billions of dollars and include increased mortality rates.[ 75 ] As a consequence, many states have developed prescription drug monitoring programs, and the FDA requires REMS for certain opioids (such as rapid-onset fentanyl products), which could serve as an additional barrier to opioid prescribing. Other barriers include poor or limited formulary and reimbursement for opioids.

The liver plays a major role in the metabolism and pharmacokinetics of opioids and most drugs. The liver produces enzymes involved in two forms of metabolism: phase 1 metabolism (modification reactions, CYP) and phase 2 metabolism (conjugation reactions, glucuronidation).[ 26 ]

Methadone and fentanyl are unaffected by liver disease and are drugs of choice in patients with hepatic failure.[ 76, 77 ]

Morphine, oxymorphone, and hydromorphone undergo glucuronidation exclusively. CYP2D6 metabolizes codeine, hydrocodone, and oxycodone CYP3A4 and CYP2D6 metabolize methadone and CYP3A4 metabolizes fentanyl.[ 26 ] Hepatic impairment affects both CYP enzymes and glucuronidation processes. Prescribing information recommends caution when prescribing opioids for patients with hepatic impairment.

In cirrhosis, the elimination half-life and peak concentrations of morphine are increased.[ 78 ] Moderate to severe liver disease increases peak levels and the area under the curve (AUC) for both oxycodone and its chief metabolite, noroxycodone.[ 79 ] Peak plasma concentrations and AUC of another active metabolite, oxymorphone, are decreased by 30% and 40%, respectively.[ 79 ]

Although oxymorphone itself does not undergo CYP-mediated metabolism, a portion of the oxycodone dose is metabolized to oxymorphone by CYP2D6. Failure to convert oxycodone to oxymorphone may result in accumulation of oxycodone and noroxycodone, with an associated increase in adverse events. Hepatic disease increases the bioavailability of oxymorphone as liver function worsens.[ 80 ]

Renal insufficiency affects the excretion of morphine, oxycodone, hydromorphone, oxymorphone, and hydrocodone. Methadone and fentanyl are safe to use in patients with renal failure, although there is some evidence that the hepatic extraction of fentanyl is affected by uremia.[ 81 ]

When patients with renal insufficiency receive hydromorphone and morphine, both hydromorphone and morphine metabolites accumulate, with the potential to cause neuro-excitatory adverse effects. Morphine, which has a higher risk of drug and metabolite accumulation, may be used in patients with mild renal failure but requires dosing at less-frequent intervals or at a lower daily dose to provide benefit with adequate safety.[ 79 ] In patients with stage III to stage IV chronic kidney disease (glomerular filtration rate <59 cc/min), morphine may not be desirable.[ 79 ] There are conflicting reports about the safety of hydromorphone in patients with renal failure. One case series suggests adverse effects increasing when hydromorphone is given by continuous infusion to patients with renal failure.[ 82 ] Other series suggest that it is safe to use.[ 83 ] Although renal impairment affects oxycodone more than it does morphine, there is no critical accumulation of an active metabolite that produces adverse events.[ 79 ] Most patients begin opioid therapy after an acute event such as a pain crisis from cancer progression.[ 84 ] Sometimes cancer treatment and its effects will lead to increased opioid use. All patients taking opioids require assessment for risk of abuse or addiction.[ 84 ] Addiction is defined as continued, compulsive use of a drug despite harm. Many other conditions may be misidentified as addiction, and it is important that clinicians distinguish between the two.[ 85 ] These conditions include:[ 86, 87 ] The following aberrant behaviors may suggest addiction or abuse further assessment is required to make the diagnosis Risk factors for opioid abuse include smoking, psychiatric disorders, history of childhood sexual abuse, and personal or family history of substance abuse.[ 85 ] Screening tools help in risk assessment. Common tools include the Opioid Risk Tool (ORT),[ 89 ] the Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain–Revised (SOAPP-R),[ 90 ] and the Screening Instrument for Substance Abuse Potential (SISAP).[ 86, 91 ] The choice of which tool to use depends on the type of practice. The ORT is short and useful for busy practices.[ 86 ] Risk assessment determines the structure of therapy, which can range from minimal structure to more structure. Highly structured opioid therapy requires approaches such as frequent visits, limiting pills per prescription, use of other specialists, and urine drug testing.[ 85 ] Opioid agreements outline what is expected of the patient, educate about drug storage, and delineate acceptable and unacceptable behavior.[ 92 ] Patients are taught that they must safeguard their medications “like their wallets” to protect against diversion. In addition, state guidelines for chronic opioid use, state prescription monitoring, and the use of pharmacists may reduce the potential for worsening addictive behavior.[ 93 ] Random urine drug testing is used for patients with an inadequate response to opioid therapy and those receiving opioids long term.[ 94 ] A urine drug test demonstrating absence of prescribed opioid can be useful because it suggests either diversion or stockpiling a urine drug test revealing concurrent use of other nonprescribed medications or illicit substances can also be informative. Because many different types of urine drug tests are available, clinicians may want to become familiar with the types and interpretation of tests available locally. A clinician's laboratory can identify the substance in question. Clinicians use urine drug testing differently, with some requiring it at the initiation of therapy, episodically, or at the transition to long-term opioid therapy. Risk assessment helps to determine frequency of urine drug testing.[ 94 ] Pharmacologic deterrence has emerged as another option designed to dissuade misuse and abuse by making it difficult to obtain euphoric effects from opioid use.[ 94 ] Creating barriers to increasing the bioavailability of opioids is one method of pharmacologic deterrence. Approaches have included adding an opioid antagonist to the formulation [ 95 ] or adding niacin to create a bad taste in the mouth if too many pills are taken.[ 96 ] Embedding opioid into a matrix that cannot be obtained by crushing or chemical extraction is another pharmacologic deterrent.[ 97 ] Gabapentin and pregabalin are structurally related to the inhibitory neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) but have no effect on GABA binding. Instead, they bind to the alpha2delta-1 subunit of voltage-gated calcium channels, which may result in decreased neuronal excitability in pain-associated sensory neurons. These drugs have been widely studied in the treatment of neuropathic pain syndromes (refer to the Approach to Neuropathic Pain section of this summary for more information) and as adjunctive agents with opioids. These medications may cause sedation, dizziness, peripheral edema, nausea, ataxia, and dry mouth. Gradual upward titration of gabapentin to a maximum of 3,600 mg per day and pregabalin to 300 mg per day can help with dose-dependent sedation and dizziness. In addition, starting doses of gabapentin may be given at bedtime to assist with tolerating any sedation. Doses of both agents need to be adjusted for patients with renal dysfunction.[ 10, 98 ] The antidepressant medications venlafaxine and duloxetine have demonstrated some efficacy in the treatment of neuropathic pain syndromes. Venlafaxine and duloxetine are serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) originally approved for depression however, both are used off-label for the treatment of chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN). Both serotonin and norepinephrine have important roles in analgesia. Common dosing for duloxetine ranges from 30 mg to 60 mg per day. Side effects include nausea, headache, fatigue, dry mouth, and constipation.[ 99 ] Duloxetine is avoided in patients with hepatic impairment and severe renal impairment, and it carries an increased risk of bleeding. Venlafaxine inhibits serotonin reuptake more intensely at low doses, and norepinephrine more intensely at higher doses higher doses may be necessary for relief of CIPN.[ 100 ] Venlafaxine can be started at 37.5 mg, with a maximum dose of 225 mg per day. Adverse effects include nausea, vomiting, headache, somnolence, and hypertension at higher doses. These effects decrease with the use of the long-acting formulations. Venlafaxine is used with caution in patients with bipolar disorder or a history of seizures and is dose-adjusted for patients with renal or hepatic insufficiency. If the decision is made to discontinue venlafaxine, a slow tapering course may help to minimize withdrawal symptoms. The TCAs amitriptyline, desipramine, and nortriptyline are used to treat many neuropathic pain syndromes. These drugs enhance pain inhibitory pathways by blocking serotonin and norepinephrine reuptake. TCAs have anticholinergic, antihistaminic, and antiadrenergic effects that result in dry mouth, drowsiness, weight gain, and orthostatic hypotension. Significant drug interactions are a concern, including interactions with anticholinergics, psychoactive medications, class IC antiarrhythmics, and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Because of these adverse effects and drug interactions, TCAs are used with caution in elderly patients, patients with seizure disorders, and those with preexisting cardiac disease. There is a lack of high-quality data demonstrating the efficacy of corticosteroids in treating cancer pain. A systematic review of the literature resulted in four randomized controlled trials and concluded that there is low-grade evidence to suggest corticosteroids have moderate activity in the treatment of cancer pain.[ 101 ] A small but well-designed study showed no benefit to adding corticosteroids to opioid analgesia in the short term (7 days).[ 102 ] Despite the lack of good evidence, corticosteroids are often used in the clinical setting. Corticosteroids (dexamethasone, methylprednisolone, and prednisone) may be used as adjuvant analgesics for cancer pain originating in bone, neuropathy, and malignant intestinal obstruction. Mechanisms of analgesic action include decreased inflammation, decreased peritumoral edema, and modulation of neural activity and plasticity.[ 103 ] Although there is no established corticosteroid dose in this setting, recommendations range from a trial of low-dose therapy such as dexamethasone 1 mg to 2 mg or prednisone 5 mg to 10 mg once or twice daily,[ 104 ] to dexamethasone 10 mg twice daily.[ 105 ] Immediate side effects include hyperglycemia, insomnia, immunosuppression, and psychiatric disorders. Serious long-term effects of myopathy, peptic ulceration, osteoporosis, and Cushing syndrome encourage short-term use. If taken for more than 3 weeks, corticosteroids are tapered upon improvement in pain, if possible. If corticosteroids are to be continued long term, anti-infective prophylaxis can be considered. Dexamethasone is preferred because it has reduced mineralocorticoid effects, resulting in reduced fluid retention however, it does exhibit cytochrome P450–mediated drug interactions. The bisphosphonate class of drugs inhibits osteoclastic bone resorption, decreasing bone pain and skeletal-related events associated with cancer that has metastasized to the bone. Pamidronate and zoledronic acid decrease cancer-related bone pain, decrease analgesic use, and improve quality of life in patients with bone metastases.[ 106 - 109 ] American Society of Clinical Oncology (ASCO) guidelines for the use of these bone-modifying agents in patients with breast cancer and myeloma specify they should be used not as monotherapy but as part of a treatment regimen that includes analgesics and nonpharmacologic interventions.[ 110, 111 ] Bisphosphonates can cause an acute phase reaction characterized by fever, flu-like symptoms, arthralgia, and myalgia that may last for up to 3 days after administration. Additional adverse effects include renal toxicity, electrolyte imbalances, and osteonecrosis of the jaw.[ 112 - 114 ] Doses are adjusted for patients with renal dysfunction. Denosumab is a fully human monoclonal antibody that inhibits the receptor activator of nuclear factor kappa beta ligand (RANKL), prevents osteoclast precursor activation, and is primarily used in the treatment of bone metastases. A review of six trials comparing zoledronic acid with denosumab demonstrated a greater delay in time to worsening pain for denosumab (relative risk, 0.84 95% confidence interval, 0.77–0.91).[ 115 ] Denosumab is avoided in myeloma patients because a subgroup analysis in one trial suggested increased mortality in that patient population.[ 113 ] Compared with zoledronic acid, denosumab has similar adverse effects with less nephrotoxicity and increased hypocalcemia. There is no adjustment for renal dysfunction however, patients with a creatinine clearance lower than 30 mL/min are at a higher risk of developing hypocalcemia. Denosumab may be more convenient than zoledronic acid because it is a subcutaneous injection and not an intravenous infusion however, it is significantly less cost-effective. Ketamine is an FDA-approved dissociative general anesthetic that has been used off-label in subanesthetic doses to treat opioid-refractory cancer pain. A 2012 Cochrane review of ketamine used as an adjuvant to opioids in the treatment of cancer pain concluded there is insufficient evidence to evaluate its efficacy in this setting.[ 116 ] Lack of demonstrated clinical benefit, significant adverse events, and CYP3A4-associated drug interactions limit ketamine's utility in the treatment of cancer pain. It is an NMDA receptor antagonist that, at low doses, produces analgesia, modulates central sensitization, and circumvents opioid tolerance. However, a randomized placebo-controlled trial of subcutaneous ketamine in patients with chronic uncontrolled cancer pain failed to show a net clinical benefit when ketamine was added to the patients' opioid regimen.[ 117 ] Adverse drug reactions include hypertension, tachycardia, psychotomimetic effects, increased intracranial and intraocular pressure, sedation, delirium, and impaired bladder function. While pharmacologic therapy using the World Health Organization (WHO) guidelines effectively manages most cancer pain, approximately 10% to 20% of patients will have refractory pain or excessive side effects.[ 1 ] For patients with refractory pain or specific regional pain syndromes, an interventional approach to treating pain has been proposed as the fourth step on the WHO pain relief ladder. Some common interventions and their evidence of benefit are discussed below. The celiac plexus block, used primarily for patients with upper abdominal pain from pancreatic cancer, is the most commonly employed neurolytic blockade of the sympathetic axis, followed by the superior hypogastric plexus block and the ganglion of impar block for patients with lower abdominal or pelvic pain. Traditionally, the autonomic neural blockade was reserved for patients with inadequate response to oral opioids, but some researchers have suggested that the intervention—which is associated with decreased pain, reduced opioid consumption, improved performance status, and few complications—is considered a first-line approach.[ 2, 3 ] For patients with regional pain, a peripheral nerve block infusing a local anesthetic can achieve local pain control. This approach can be applied to any peripheral nerve, including the femoral, sciatic, paravertebral, brachial plexus, and interpleural nerves.[ 4 ] When patients have pain that persists despite high doses of opioids and other analgesics or have intolerable side effects to oral opioids—such as delirium, sedation, or nausea—an alternative route of delivery may be considered. Compared with intravenous administration of opioids, epidural and intrathecal routes of delivery are 10 and 100 times more potent, respectively. Such routes of delivery allow high doses of analgesics to be administered with less systemic absorption and fewer side effects.[ 5 ] One study that randomly assigned patients to receive either an implantable drug delivery system or comprehensive medical management found that patients receiving the analgesic through the implantable pump had less pain, less toxicity, and longer survival at 6 months.[ 6 ] While the survival benefit did not persist in other studies, the intrathecal pump may be an option for selected patients with refractory pain and a life expectancy longer than 3 months.[ 7 ] However, intrathecal pumps may make it difficult for patients to access hospice care because of care needs and cost issues, and they cannot effectively treat pain that is predominantly related to psychological distress.[ 8 ] For patients with shorter life expectaes, placement of an epidural catheter may be a safe and effective technique.[ 4 ] Cordotomy is reserved for pain refractory to other approaches and is done less commonly today. It is most effective in treating unilateral somatic pain from the torso to the lower extremities. The available literature suggests a high rate of efficacy, with 60% to 80% complete pain relief immediately after the procedure, falling to 50% at 12 months. Cordotomy is generally reserved for patients considered to be in the last 2 years of life, with pain refractory to other approaches, and may be done via the open route or the percutaneous route.[ 9 - 11 ] For patients with either regional pain syndromes or pain refractory to escalating systemic medications, the cancer clinician may consult with a pain specialist or neurosurgeon to consider an interventional approach to pain control. Palliative care, which is specialized medical care for people with serious illnesses with the goal to maximize quality of life for both patients and families, can provide expert assessment and management of pain and other nonpain symptoms. Palliative care providers work in interdisciplinary teams that include physicians, nurses, mental health specialists, social workers, chaplains, and sometimes pharmacists and dieticians. For patients with refractory pain, prominent nonpain symptoms, or intense psychosocial distress, a referral to palliative care may be appropriate, where available. Many palliative care teams now call themselves supportive care teams because this term is more acceptable to many referring providers and to some patients and families.[ 12, 13 ] Palliative care specialists may also help manage patients with multiple comorbidities, those requiring higher doses of opioids, and those with a history of substance abuse or complex psychosocial dynamics that can complicate the management of pain and adherence to recommended medications. Most palliative care specialists have experience using methadone for pain. The role of specialty palliative care integrated into cancer care has been well studied, with studies showing that early integration of specialty palliative care into cancer care reduces symptom burden and enhances quality of life for both patients and families [ 14 - 17 ] and may prolong life.[ 14 ] (Refer to the summary on Planning the Transition to End-of-Life Care in Advanced Cancer) Palliative radiation therapy represents an effective modality for pain related to advanced cancer. Pain related to bone metastases, skin lesions, or isolated tumor lesions may be relieved by a short course of radiation therapy. For bone metastases, radiation is often delivered as 8 Gy in a single fraction, 20 Gy in five fractions, 24 Gy in six fractions, or 30 Gy in ten fractions. A Cochrane review that included 11 randomized trials consisting of 3,435 patients showed that single-fraction radiation therapy for bone pain provided a similar overall response rate (60% vs. 59%) and complete response rate (34% vs. 32%), compared with multifraction radiation therapy.[ 18 ] However, patients who received single-fraction radiation therapy had a higher rate of re-treatment (22% vs. 7%) and a higher rate of pathological fracture (3% vs. 1.6%).[ 18 ] This finding was consistent with other systematic reviews.[ 19 ] In the Dutch Bone Metastasis Study, the average time to first pain relief was 3 weeks the peak effect was achieved in 4 to 6 weeks and the mean duration of response was approximately 30 weeks.[ 20, 21 ] Single-fraction radiation has several potential advantages: greater convenience, lower cost, and less breakthrough pain associated with transportation to the radiation facility and with getting on and off the radiation table. Re-irradiation may be considered for selected patients who derive no or partial pain relief with first-time radiation therapy, or who develop worsening pain after an initial response. Re-irradiation typically occurs at least 4 weeks after the first radiation treatment. A systematic review that examined re-irradiation for bone metastases included 15 studies and reported a complete response rate of 20% and a partial response rate of 50%.[ 22 ] Re-irradiation was generally well tolerated. Serious adverse effects such as spinal cord compression and pathological fracture were infrequent (<3%). A randomized controlled trial compared a single fraction (8 Gy) with multiple fractions (20 Gy over 5 days) of re-irradiation and found similar response rates at 2 months in an intention-to-treat analysis (28% vs. 32% P =.02).[ 23 ] Patients with multiple sites of symptomatic osteoblastic bone metastases may consider radionuclides such as strontium-89 or samarium-153, which are beta-emitters. Two double-blind randomized trials support the superiority of samarium-153 over placebo in providing pain control and reducing analgesic use.[ 24, 25 ] The overall response varies between 30% and 80%, with onset of pain relief within the first week some patients report a long-lasting benefit (up to 18 months). The most common toxicities are pain flare and cytopenias. Pain flare typically occurs in approximately 10% of patients within the first 24 to 48 hours of administration and may be treated with corticosteroids or opioids.[ 26 ] Leukopenia and thrombocytopenia are sometimes seen, with a nadir of 4 weeks posttreatment and recovery by 8 weeks. Contraindications to radionuclide therapy include a poor performance status (Karnofsky Performance Status score <50%) and a short life expectancy (<3 months). Radium-223 (an alpha-emitter) is approved for use in patients with castration-resistant prostate cancer. A phase III randomized trial compared radium-223 with placebo in a 2:1 ratio. Among the 921 symptomatic patients enrolled, those who received radium-223 had a prolonged time to first symptomatic skeletal event (15.6 months vs. 9.8 months, P <.0001), in addition to prolonged overall survival (14.9 months vs. 11.3 months, P <.001).[ 27 ] Patients with cancer and pain may experience loss of strength, mobility, and, ultimately, functional status secondary to the cause of pain, (e.g., vertebral metastases, ident pain, and chronic nonmalignant pain). Therefore, pain and functional status may improve with physical or occupational therapy, treatments for strengthening and stretching, and the use of assistive devices.[ 28 ] Referral to a physiatrist (a physician who specializes in rehabilitation medicine) who could create a comprehensive plan may benefit the patient. In addition, some physiatrists practice interventional pain medicine. Patients with cancer frequently use complementary or alternative medicines or interventions (CAM).[ 29 ] One of the stated benefits of CAM is pain relief. However, a meta-analysis of multi-institutional, randomized, controlled trials for cancer-related pain concluded that methodological flaws hampered interpretation of the few available studies. There were brief positive effects in favor of CAM for acupuncture, support groups, hypnosis, and herbal supplements.[ 30 ] (Refer to the summaries on Complementary and Alternative Medicine) Pain management varies widely in complexity. The decision-making process involves a careful consideration of many patient-related and pain-related factors. These may include, but are not limited to, the pain mechanism, pain expression, previous treatments, available options, and prognosis. Recognition of specific pain syndromes can be useful in guiding management. Damage and/or inflammation involving the muscles, skin, joints, connective tissue, or bones can lead to activation of the nociceptive pathways that result in somatic pain. This type of pain is often well localized may be described as sharp, achy, throbbing, and/or stabbing in nature and often worsens with movement. It can often be managed with acetaminophen, anti-inflammatories, and opioids. Bone pain related to metastases is particularly common in cancer patients and is discussed below in more detail. Bone pain due to metastatic disease is one of the most common causes of pain in cancer patients.[ 1, 2 ] Bone is highly innervated tissue with receptors sensitive to mechanical damage.[ 3 ] The entrapment of nerve fibers in the collapsing bony matrix caused by increased osteoclastic activity and the release of inflammatory cytokines by cancer cells and immune cells are also central to the pathophysiology of bone pain.[ 3 ] Patients typically describe the pain as continuous, deep, and throbbing, with brief episodes of more-severe pain often precipitated by movement (i.e., a type of ident pain). Most patients will require morphine or an equivalent opioid for adequate pain relief, although ident pain is less responsive. Adjunctive agents such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids are often prescribed and appear moderately effective and safe.[ 4 ] In addition to providing analgesia, the clinician introduces treatments designed to prevent further weakening of skeletal integrity, which may lead to loss of functional status or further pain. Bone-targeting agents such as the bisphosphonates (zoledronic acid or pamidronate) or denosumab (refer to the Bisphosphonates and Denosumab section of this summary for more information) have been demonstrated to reduce future skeletal-related events and to reduce the likelihood of increased pain or increased use of opioids in patients with advanced cancer.[ 5 ] Palliative radiation therapy produces complete or partial pain relief in up to 80% of treated patients the median duration of relief exceeds 6 months.[ 6 ] (Refer to the External-Beam Radiation Therapy section of this summary) Finally, orthopedic consultation is frequently necessary to determine whether operative intervention is required to prevent and/or treat pathological fractures. Visceral pain is a type of nociceptive pain that originates in nociceptors innervating visceral organs. Several features of visceral pain inform the therapeutic approach Opioids remain the core treatment for severe or distressing visceral pain.[ 8 ] Also important are radiographic studies to look for underlying causes that may be amendable to other interventions (e.g., bowel obstruction). Pain with features suggestive of neuropathic pain is common among patients with cancer and can have substantial negative consequences. One study of 1,051 patients with cancer found that 17% had neuropathic pain. These patients reported worse physical, cognitive, and social functioning than did those with nociceptive pain were on more analgesic medications and higher doses of opioids and had a worse performance status.[ 9 ] Neuropathic pain is considered less responsive to opioids. Multiple therapeutic options instead of or in addition to opioids have been studied. Most of these studies were conducted in patients with nonmalignant sources of neuropathic pain and may not be applicable to patients with cancer with different etiologies for their neuropathic pain. Gabapentin can be used as monotherapy in the first-line setting for neuropathic pain or in combination therapy if opioids, tricyclic antidepressants (TCAs), or other agents do not provide adequate relief. Gabapentin improved analgesia when added to opioids for uncontrolled cancer-related neuropathic pain.[ 10, 11 ] When gabapentin was used adjuvantly to an opioid regimen, improvement in pain control was seen within 4 to 8 days.[ 12 ] In an open-label trial of pregabalin compared with fentanyl in 120 cancer patients with “definite” neuropathic pain, patients on pregabalin were twice as likely (73.3%) than those on fentanyl (36.7%) to report 30% or more reduction in pain, as measured by a visual analog scale.[ 13 ] Compared with monotherapy with amitriptyline, gabapentin, or placebo, pregabalin use resulted in a significant decrease in pain score when studied in neuropathic cancer pain.[ 14 ] Notably, in a systemic review of neuropathic pain that included mostly patients with a nonmalignant source of neuropathic pain, the effect of gabapentin and pregabalin appeared less robust.[ 15 ] Data comparing gabapentin or pregabalin directly with TCAs and serotonin–norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) are limited, especially in patients with cancer. Efficacy of TCAs and SNRIs appears to be comparable and, in some cases, superior to gabapentin or pregabalin (refer to the Chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) section of this summary for more information). Because of concerns about side effects and drug-drug interactions, many practitioners tend to start with gabapentin or pregabalin as first-line treatment for neuropathic pain. However, as noted below, certain neuropathic syndromes may be less responsive to these agents. (Refer to the Postthoracotomy pain syndrome and Chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) sections of this summary) Studies have also examined the use of lidocaine patches, tramadol, topically applied capsaicin, and botulinum toxin A for use in patients with neuropathic pain [ 15 ] with inconclusive results. Rates of postmastectomy pain range between 25% and 33%,[ 16 - 19 ] making this a common complication. Women with postmastectomy pain note more role limitations due to physical, emotional, and mental health issues.[ 16 ] Associations of postmastectomy pain with extent of surgery, radiation therapy, and chemotherapy are inconsistent across studies. One cross-sectional study found associations between postmastectomy pain and psychosocial factors such as depression, anxiety, somatization, and catastrophizing.[ 17, 19 ] A number of small studies have examined the effect of an anesthetic administered intraoperatively or immediately postoperatively, with varying results [ 20 ] one group found a decrease in pain during the infusion but no benefits after the infusion until 12 months.[ 21, 22 ] The use of venlafaxine or gabapentin for 10 days, starting 1 day before surgery, may decrease postmastectomy pain,[ 23 ] but confirmatory studies are needed. Defined as pain occurring 2 months after thoracotomy, postthoracotomy pain syndrome occurs in approximately 50% of patients and may be underreported and undertreated. The pain is thought to be related to damage to the intercostal nerve during surgery and from postoperative drainage via chest tubes. The pain includes both neuropathic and nonneuropathic components.[ 24 ] Opioid and nonopioid analgesics are part of the standard approach to treatment. Several approaches in the immediate postoperative period are being investigated. An open-label noncontrolled study of 5% lidocaine patches showed improvement in pain scores 1 month postoperatively.[ 25 ] A small randomized trial of transcutaneous electrical nerve stimulation demonstrated decreased pain and reduced use of morphine and nonopioid analgesia in the immediate postoperative period.[ 26 ] Patients randomly assigned to receive intraoperative cryoanalgesia versus placebo were found to have less pain at time points up to 60 days postoperatively and reduced analgesic use in the first 3 days.[ 27 ] Further work is needed to confirm these results. In a randomized, double-blinded, placebo-controlled study of gabapentin started preoperatively and titrated over 5 days postoperatively, gabapentin failed to show benefit.[ 28 ] Peripheral neuropathy is a common toxic effect of chemotherapy and is predominantly a sensory neuropathy. Patients report numbness and tingling in a “stocking-and-glove” distribution. CIPN is most commonly associated with platinum compounds (e.g., oxaliplatin, cisplatin, and carboplatin, in descending order of severity), taxanes (e.g., paclitaxel, docetaxel), thalidomide, and vinca alkaloids. Among newer agents, ixabepilone, lenalidomide, pomalidomide, and bortezomib are common sources. With these agents, CIPN limits the dose of chemotherapy delivered, which may affect the outcomes of treatment.[ 29 ] In one series of women treated with taxanes, approximately one in four reported CIPN.[ 30 ] Although CIPN often improves after discontinuation or completion of chemotherapy, symptoms can linger for a year or longer for some patients, especially those treated with taxanes.[ 31 ] Studies evaluating treatment for CIPN have been plagued by methodologic flaws such as small size and open-label comparisons. Differences in the defined endpoints have also made it difficult to compare across studies. Duloxetine is the only agent whose efficacy in treating CIPN is supported by data from a large phase III study.[ 32 ] One group of investigators found an average decrease of 0.73 in the pain scores of patients who titrated up to 60 mg of duloxetine daily, when compared with placebo. Patients also had improvements in daily functioning and quality of life.[ 32 ] Some argue that, while statistically significant, the difference of less than 1 (0.73) on a pain scale of 0 to 10 may not be clinically important. Gabapentin failed to provide a benefit in CIPN when used as monotherapy in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.[ 32, 33 ] Investigators studied the use of venlafaxine for prevention and relief of oxaliplatin-induced acute neuropathy and found both a significant decrease in acute neuropathy and an increased relief at 3 months after treatment.[ 34 ] There is hesitation to use venlafaxine preventively because its antioxidative effects may decrease the efficacy of oxaliplatin. American Society of Clinical Oncology (ASCO) CIPN guidelines do not recommend routine use of venlafaxine for CIPN because of a lack in strength of the existing data.[ 35 ] Evidence of the efficacy of nortriptyline and amitriptyline in CIPN is limited to small and frequently underpowered trials with mixed results.[ 36 - 38 ] ASCO guidelines [ 35 ] recommend against the use of many commonly prescribed agents for the treatment of existing CIPN and do not recommend any agent for CIPN prevention. For treatment, the guidelines suggest that the best current evidence supports the use of duloxetine, on the basis of the randomized controlled trial mentioned above.[ 32 ] Despite inconclusive trials, the authors suggest that a trial of TCAs, gabapentin, and topical baclofen/amitriptyline/ketamine may be reasonable in light of evidence supporting the benefit of these agents in other types of neuropathy and the relative lack of effective alternatives in this setting.[ 39 ] Bone marrow biopsy and aspiration cause pain in 84% of patients, with intensity reported as severe in 8% to 35%.[ 40 ] Factors associated with greater pain are the duration of the procedure (taking longer than 10 minutes), younger age, higher body mass index, female sex, anxiety, site of examination (sternum being the most painful), inadequate information given before procedure, and lack of physician experience.[ 41 ] Pharmacologic interventions for pain control vary from local anesthesia,[ 42 ] to intravenous sedation with benzodiazepines and/or opioids,[ 43 ] to the use of inhaled nitrous oxide,[ 44 ] to premedication with opioids. Addressing anxiety is an important nonpharmacologic intervention.[ 41 ] Lumbar puncture is a diagnostic and staging tool for hematologic malignaes and solid tumors involving the central nervous system. Patients can develop post–lumbar puncture headache. Headaches usually develop hours to days after the procedure and are caused by leakage of cerebrospinal fluid, possible compensatory intracranial vessel dilatation, or increased tension on brain and meninges.[ 45 ] The use of an atraumatic small-bore needle has been found to reduce to idence of post–lumbar puncture headaches.[ 46, 47 ] A Cochrane review that included 13 small randomized trials mostly in noncancer patients reported some evidence to support the use of caffeine, gabapentin, hydrocortisone, and theophylline to treat post–lumbar puncture headache, and a lack of efficacy for sumatriptan, adrenocorticotropic hormone, pregabalin, and cosyntropin.[ 48 ] Refer to the summary on Pediatric Supportive Care For geriatric patients, analgesic medications need to be started at low doses and titrated up gradually. The reasons behind this approach include higher pain thresholds,[ 49 ] differences in pain expression,[ 50 ] and greater effects on physical and psychosocial function in this patient population.[ 51 ] (Refer to the Pain Assessment section of this summary) Polypharmacy is common among the geriatric population. The Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults recommended against the use of some pain medications in geriatric patients, including nonsteroidal anti-inflammatory drugs, meperidine, and tricyclic antidepressants.[ 52 ] Geriatric patients may need less opioid because they achieve greater analgesia from opioids.[ 53 ] Opioids may have a heightened effect in older people because of higher levels of morphine and its metabolites.[ 53, 54 ] One retrospective study of opioid consumption in geriatric patients found that they need less opioid with acute and chronic pain therapy they require less opioid regardless of route of administration and idental pain and/or neuropathic pain did not confound the correlation between age and opioid consumption but was associated with higher doses of opioids.[ 55 ] تتم مراجعة ملخصات معلومات السرطان بانتظام وتحديثها عند توفر معلومات جديدة. يصف هذا القسم أحدث التغييرات التي أجريت على هذا الملخص اعتبارا من التاريخ أعلاه. General Information About Cancer Pain Revised text to state that determining whether the pain requires pharmacologic and/or other modalities of treatment is one step in effective pain management. Revised text to include patient prognosis, predictive factors for pain control (e.g., psychological distress), and impact on function as issues to be considered when determining the most appropriate treatment. Added text to state that patients and family caregivers should be educated about the safe storage, use, and disposal of opioids and that one study demonstrated that improper use, storage, and disposal are common among cancer outpatients (cited Reddy et al. as reference 2). Added text to state that an open-label randomized trial of low-dose morphine versus weak opioids to treat moderate cancer pain suggests that it is acceptable to bypass weak opioids and go directly to strong opioids (step 3 agents) for patients with moderate cancer pain, as patients randomly assigned to the low-dose morphine arm had more frequent and greater reduction in pain intensity with similarly good tolerability and earlier effect (cited Bandieri et al. as reference 6). Pain Classification Added text about how emotional distress may also contribute to the pain experience. Added Portenoy et al. and Narayana et al. as 10 and 11, respectively. Pain Assessment Revised text to state that psychosocial and existential factors that can affect pain are also assessed and appropriately treated. Pharmacologic Therapies for Pain Control Revised Table 2 to note that for fentanyl, cachectic patients have decreased absorption from the transdermal patch (cited Heiskanen et al. as reference 20). Revised Table 3 to note that intramuscular injection of opioids, acetaminophen, and ketorolac is typically avoided because of pain from the injection. Also added fentanyl as a subcutaneous agent (cited Oosten et al. as reference 24). Added text to state that rapid titration of methadone may result in delayed respiratory depression because of its long half-life (cited Modesto-Lowe et al. as reference 32). Revised text to state that careful titration of naloxone should be considered because it may compromise pain control, and may precipitate withdrawal in opioid-dependent individuals. Also added text to state that because of methadone's long half-life, naloxone infusion may be required for respiratory depression caused by methadone. Modalities for Pain Control: Other Approaches Revised text to state that intrathecal pumps may make it difficult for patients to access hospice care because of care needs and cost issues. Revised text to state that cordotomy is generally reserved for patients considered to be in the last 2 years of life, with pain refractory to other approaches, and may be done via the open route or the percutaneous route. Added text to include social workers as part of palliative care interdisciplinary teams. Also added text to state that many palliative care teams now call themselves supportive care teams because this term is more acceptable to many referring providers and to some patients and families (cited Fadul et al. and Dalal et al. as 12 and 13, respectively). Added text to state that single-fraction radiation has several potential advantages: greater convenience, lower cost, and less breakthrough pain associated with transportation to the radiation facility and with getting on and off the radiation table. General Approaches to Pain Treatment Revised text to state that orthopedic consultation is frequently necessary to determine whether operative intervention is required to prevent and/or treat pathological fractures. This summary is written and maintained by the Supportive and Palliative Care Editorial Board, which is editorially independent of . ويعكس الملخص استعراضا مستقلا للأدبيات ولا يمثل بيان سياسة أو. ويمكن الاطلاع على مزيد من المعلومات حول السياسات ملخص ودور مجالس التحرير في الحفاظ على ملخصات على حول هذا الملخص و - صفحات قاعدة بيانات شاملة للسرطان. This cancer information summary for health professionals provides comprehensive, peer-reviewed, evidence-based information about the pathophysiology and treatment of pain. الغرض منه هو كمورد لإعلام ومساعدة الأطباء الذين يهتمون لمرضى السرطان. وهي لا تقدم مبادئ توجيهية رسمية أو توصيات لاتخاذ قرارات الرعاية الصحية. This summary is reviewed regularly and updated as necessary by the Supportive and Palliative Care Editorial Board, which is editorially independent of the National Cancer Institute (). ويعكس الملخص استعراضا مستقلا للمؤلفات ولا يمثل بيانا للسياسات أو المعاهد الوطنية للصحة (). يقوم أعضاء المجلس بمراجعة المقالات المنشورة مؤخرا كل شهر لتحديد ما إذا كان يجب أن تكون المقالة يتم إجراء تغييرات على الملخصات من خلال عملية توافق الآراء التي يقوم أعضاء المجلس بتقييم قوة الأدلة في المقالات المنشورة وتحديد كيفية تضمين المقالة في الملخص. The lead reviewers for Cancer Pain are بعض الاقتباسات المرجعية في هذا الملخص مصحوبة بتعيين مستوى الأدلة. وتهدف هذه التسميات إلى مساعدة القراء على تقييم قوة الأدلة الداعمة لاستخدام التدخلات أو النهج المحددة. The Supportive and Palliative Care Editorial Board uses a formal evidence ranking system in developing its level-of-evidence designations. هي علامة تجارية مسجلة. وعلى الرغم من أن مضمون الوثائق يمكن أن يستخدم بحرية كنص، إلا أنه لا يمكن تحديده باعتباره ملخصا للمعلومات المتعلقة بالسرطان ما لم يتم عرضه بكامله ويتم تحديثه بانتظام. ومع ذلك، يسمح للمؤلف أن يكتب جملة مثل "معلومات عن السرطان معلومات عن الوقاية من سرطان الثدي تنص على المخاطر بإيجاز: [تشمل مقتطفات من الملخص]." الاقتباس المفضل لهذا الملخص هو Supportive and Palliative Care Editorial Board. Cancer Pain. Bethesda, MD: /about-cancer/treatment/side-effects/pain/pain-hp-. . [PMID: 26389387] يتم استخدام الصور في هذا الملخص بإذن من المؤلف (المؤلفين) و / أو الفنان و / أو الناشر لاستخدامها في الملخصات فقط. يجب الحصول على إذن لاستخدام الصور خارج سياق المعلومات من المالك (ق) ولا يمكن أن تمنح من قبل المعلومات حول استخدام الرسوم التوضيحية في هذا الملخص، جنبا إلى جنب مع العديد من الصور الأخرى ذات الصلة بالسرطان، متاح في المرئيات على الانترنت، ومجموعة من أكثر من 2000 الصور العلمية. وينبغي عدم استخدام المعلومات الواردة في هذه الملخصات كأساس لتحديد تكاليف التأمين. تتوفر المزيد من المعلومات عن التغطية التأمينية على صفحة إدارة رعاية السرطان.

دليل متلازمة التعب المزمن – الأسباب والأعراض وخيارات العلاج

ما هذا؟

متلازمة التعب المزمن هو مرض معقد يتميز بستة أشهر على الأقل من التعب الشديد الذي لا يعفى من الراحة، ومجموعة من الأعراض الإضافية التي هي أيضا ثابتة لمدة ستة أشهر على الأقل. في كثير من الناس الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن، يبدأ الاضطراب فجأة، في كثير من الأحيان بعد عدوى فلوليك أو حلقة من الصدمة الجسدية أو النفسية، مثل الجراحة، حادث صادم أو وفاة أحد أفراد أسرته. في حالات أخرى، متلازمة التعب المزمن تتطور تدريجيا. المرض يستمر لعدة أشهر أو سنوات، ونسبة صغيرة فقط من الناس استعادة الصحة الكاملة. كثير من الناس يشعرون بالتعب الكثير من الوقت، وكثير طلب المساعدة من أطبائهم. معظم الناس الذين يعانون من المزمنة (طويلة الأمد) التعب لا يعانون من متلازمة التعب المزمن. الاكتئاب والإرهاق هي أسباب أكثر شيوعا من التعب المزمن. السبب الدقيق لمتلازمة التعب المزمن لا يزال لغزا. المرض يمكن أن يتبع عددا من الأمراض المعدية الشائعة، مثل مرض لايم أو عدوى كريات الدم البيضاء المعدية، ولكن ليس كل الحالات مرتبطة بالعدوى. وقد وجد اختبار أن الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن لديهم تشوهات في الدماغ، وخاصة في منطقة ما تحت المهاد (جزء من الدماغ الذي ينظم الهرمونات والوظائف الحيوية) والغدة النخامية. وقد وجد الاختبار أيضا أن المرضى لديهم شذوذ في جزء من الجهاز العصبي يسمى الجهاز العصبي اللاإرادي، الذي يسيطر على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ودرجة حرارة الجسم وغيرها من وظائف الجسم الحيوية. على سبيل المثال، العديد من المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن لديهم معدل ضربات القلب عالية بشكل غير عادي وانخفاض ضغط الدم عندما كانوا يقفون لفترة من الوقت. لا تزال عدة أجزاء من الجهاز المناعي تنشيط لفترات طويلة في الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن. هناك أدلة متزايدة على أن بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن لديهم حالة المناعة الذاتية: الجهاز المناعي يهاجم أنسجة معينة في الجسم. المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن لديهم عيوب في قدرة الخلايا في أجسادهم لجعل الطاقة. وتشير بعض الدراسات إلى أن بعض الجينات بنيت بشكل مختلف، وأن نشاط الجينات في خلايا الدم البيضاء مختلف، في المرضى الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن. العديد من الاختبارات المختلفة للدماغ، والجهاز العصبي اللاإرادي، تكشف عن تشوهات لا ينظر إليها في الأشخاص الأصحاء من نفس العمر، أو في الأشخاص الذين يعانون من حالات أخرى يمكن أن تسبب التعب، مثل الاكتئاب. العديد من تشوهات الجهاز المناعي، والتمثيل الغذائي للطاقة، والجهاز العصبي ويبدو أن تأتي وتذهب. وعلاوة على ذلك، ليس كل من تشوهات تؤثر على كل مريض يعانون من متلازمة التعب المزمن. وفي الولايات المتحدة، تقدر السلطات الصحية الفيدرالية أن متلازمة التعب المزمن تؤثر على 1 إلى 8 من كل 1000 من الأميركيين الذين تزيد أعمارهم عن 18 عاما. وتتأثر النساء بنحو ضعف عدد الرجال. على الرغم من أن المرض هو الأكثر شيوعا في الناس 25 إلى 45 سنة، ومتلازمة التعب المزمن يمكن أن تهاجم الناس من جميع الفئات العمرية، بما في ذلك الأطفال. ووجدت الحالة أيضا في الأشخاص من جميع الخلفيات العرقية والإثنية والاقتصادية. ويبدو أنه أكثر شيوعا في الأمريكيين من أصل أفريقي واللاتينيين، وفي الأشخاص الذين ينتمون إلى مجموعات اجتماعية اقتصادية أقل. ويبدو أنه أقل شيوعا في الأمريكيين الآسيويين. وتقدر الدراسات التي أجرتها مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة وغيرها من المجموعات البحثية أن الولايات المتحدة تخسر ما بين 9 إلى 25 بليون دولار سنويا في انخفاض الإنتاجية والنفقات الطبية بسبب متلازمة التعب المزمن. على الرغم من أن معظم حالات متلازمة التعب المزمن لا تحدث أثناء الأوبئة، وقد تم الإبلاغ عن 30 تفشي على الأقل من متلازمة التعب المزمن، حيث كثير من الناس في نفس المنطقة فجأة وضعت المرض في نفس الوقت. ومع ذلك، فشل خبراء الصحة في تحديد سبب لأعراض متلازمة التعب المزمن. أعراض. وأبرز أعراض متلازمة التعب المزمن هو شعور غير المبررة من التعب، والتي لا يعفى من الراحة. هذا التعب شديد بما فيه الكفاية لتقليل مستوى نشاط الشخص في المنزل أو العمل أو المدرسة بنسبة 50٪ أو أكثر. وبالإضافة إلى ذلك، يتطلب التشخيص أن المرضى يجب أن يكون على الأقل أربعة من الأعراض التالية التي توجد أيضا لمدة ستة أشهر على الأقل؛ ضعف التركيز أو الذاكرة قصيرة الأجل، شديدة بما فيه الكفاية للتأثير على الأنشطة الروتينية في المنزل أو العمل أو المدرسة أو الوظائف الاجتماعية؛ إلتهاب الحلق؛ تضخم الغدد الليمفاوية (تورم الغدد) في منطقة الرقبة أو تحت الإبط. ألم عضلي؛ ألم في عدة مفاصل، مع عدم احمرار أو تورم. الصداع التي تختلف بطريقة ما: نوع جديد من ألم الصداع، نمط جديد من الصداع أو الصداع التي هي أشد من ذي قبل. النوم الذي لا تحديث، أو لا يشعر يستريح على الاستيقاظ. رد فعل متطرف على المجهود: الشعور بالمرض بعد ممارسة الرياضة أو النشاط المضني، وغالبا ما لا تبدأ حتى اليوم التالي

الأعراض

وأبرز أعراض متلازمة التعب المزمن هو شعور غير المبررة من التعب، والتي لا يعفى من الراحة. هذا التعب شديد بما فيه الكفاية لتقليل مستوى نشاط الشخص في المنزل أو العمل أو المدرسة بنسبة 50٪ أو أكثر. وبالإضافة إلى ذلك، يتطلب التشخيص أن المرضى يجب أن يكون على الأقل أربعة من الأعراض التالية التي توجد أيضا لمدة ستة أشهر على الأقل؛ ضعف التركيز أو الذاكرة قصيرة الأجل، شديدة بما فيه الكفاية للتأثير على الأنشطة الروتينية في المنزل أو العمل أو المدرسة أو الوظائف الاجتماعية؛ إلتهاب الحلق؛ تضخم الغدد الليمفاوية (تورم الغدد) في منطقة الرقبة أو تحت الإبط. ألم عضلي؛ ألم في عدة مفاصل، مع عدم احمرار أو تورم. الصداع التي تختلف بطريقة ما: نوع جديد من ألم الصداع، نمط جديد من الصداع أو الصداع التي هي أشد من ذي قبل. النوم الذي لا تحديث، أو لا يشعر يستريح على الاستيقاظ. رد فعل متطرف على المجهود: الشعور بالمرض بعد ممارسة الرياضة أو النشاط المضني، وغالبا ما لا تبدأ حتى اليوم التالي

التشخيص

على الرغم من أن هناك الكثير من الأدلة على أن متلازمة التعب المزمن هي الناجمة عن مشكلة جسدية تنطوي على الجهاز المناعي، والتمثيل الغذائي للطاقة والجهاز العصبي، لا يوجد أي اختبار المختبر أو إجراء لتأكيد التشخيص. حتى يتم العثور على طريقة أفضل، يجب على الأطباء تشخيص متلازمة التعب المزمن على أساس ما إذا كان الشخص لديه أعراض المرض والقضاء على الأمراض الأخرى التي يمكن أن تسبب التعب لفترة طويلة.

كم يستغرق من الوقت؟

لتشخيص أعراض متلازمة التعب المزمن، يجب أن تستمر الأعراض لمدة ستة أشهر على الأقل. لسوء الحظ، في كثير من الناس، تستمر الأعراض لسنوات. الأعراض تميل إلى أن تكون أسوأ في أول سنة إلى سنتين، ومعظم الناس مستوى من الأداء يتحسن تدريجيا مع مرور الوقت. ومع ذلك، فقط نسبة صغيرة من الناس يتعافى إلى الصحة الكاملة.

كيفية الوقاية من هذه الحالة الصحية

لأن سبب متلازمة التعب المزمن لا يزال غير معروف، لا توجد وسيلة لمنع ذلك.

كيفية التعامل مع هذه الحالة الصحية

لا يوجد علاج مثبت لمتلازمة التعب المزمن. كل من برامج التمارين الرياضية التدريجية والعلاج السلوكي المعرفي – تقديم المشورة تهدف إلى تغيير المعتقدات حول حالة – تحسين مستوى وظيفة، ولكن لا يشفي المرض. في المرضى الذين يعانون من حالة مماثلة، فيبروميالغيا، وقد تبين جرعات منخفضة من المخدرات ثلاثية الحلقات لتحسين الأعراض، وربما عن طريق تحسين اضطراب النوم الذي هو جزء من المرض. لا نهج واحد هو أفضل للجميع مع متلازمة التعب المزمن، ونادرا ما يتم الشفاء من حالة.

عندما لزيارة الطبيب

اتصل بطبيبك إذا كان لديك أعراض متلازمة التعب المزمن، وخاصة إذا كان التعب الشديد يمنعك من المشاركة الكاملة في الأنشطة المنزلية أو العمل أو المدرسة.

المراجع

الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التعب المزمن عادة ما تواجه أشد أعراضهم في أول سنة إلى سنتين من المرض. بعد ذلك الوقت، عدد قليل من الناس يتعافون تماما، وعدد أقل تصبح عاجزة تماما. بالنسبة لمعظم الناس، هناك تحسن تدريجي، على الرغم من أنها عادة لا تحقق مستوى النشاط الذي كانوا قادرين على أن تصبح قبل المرض. الانتعاش يميل إلى أن يكون أقل احتمالا بين الناس الذين